В 1997 году Доминик Бонне (Dominique Bonnet, London Research Institute) и Джон Дик (John Dick, Toronto General Research Institute) продемонстрировали, что единичные лейкемические стволовые клетки, взятые у пациентов с острой миелоидной лейкемией, при трансплантации мышам дают начало полному спектру клеток с различными злокачественными фенотипами, наблюдаемыми при этом заболевании у человека.

Из-за морфологической неполноценности анаэробного обмена в клетке, высокоразвитые соматические клетки превращаются в недифференцированные, беспорядочно растущие клетки – клетки раковой опухоли. Почему же бездействует макрофагальный иммунитет?

Как мы знаем, в первую очередь, макрофаги поглощают апоптатические тельца, образовавшиеся вследствие распада низкоэнергентичной клетки. Так как макрофаги прибывают с кровью – то количество их будет снижаться соответственно выраженности локальной ишемии. В опухолевой клетке энергетический обмен представлен в виде анаэробного гликолиза, но как мы знаем, энергетический потенциал клетки определяется количеством вырабатываемого АТФ вне зависимости от механизма обмена. Энергетический потенциал опухолевой клетки настолько усилен, что дает количество АТФ сходное с количеством АТФ в молодой здоровой клетке, что по-видимому, вводит фагоциты в своеобразное заблуждение и они, сталкиваясь с клетками с большим количеством АТФ, воспринимают их как здоровые и развивающиеся и не уничтожают их.

Так же, согласно термодинамической теории старения, вследствие перехода большинства клеток организма на анаэробный обмен, у фагоцитов появляется дополнительный объем работы для уничтожения стареющих клеток. Те макрофаги, которые все же смогли достигнуть зоны опухолевого роста, попадают в среду с низким содержанием кислорода и высокой кислотностью, что в свою очередь, делает их практически беспомощными в борьбе с опухолевыми клетками. Поэтому с точки зрения термодинамических взглядов на живую материю, пытаться каким-либо образом усилить противораковый иммунитет на уровне фагоцитов малоэффективно. Необходим кардинально иной подход – а именно, устранение условий возникновения и распространения опухоли.

Создание благоприятных условий в организме для изменения энергетического обмена путем замещения анаэробных механизмов аэробными позволит запустить биохимические процессы обратные развитию опухоли вплоть до полной ее деградации. Также параллельно следует восстанавливать кислотно-основной баланс крови органов и тканей с целью снижения закисления организма. Удаление основного опухолевого очага путем оперативного вмешательства или при помощи облучения, конечно необходимо. Но выполнять это нужно только в условиях нормального клеточного дыхания органов и систем и, особенно, на фоне стабильного гормонального фона в отсутствие стресса.

Совокупность экспериментальных и клинических данных позволяет полагать, что стрессорное действие опухоли вызывает стимуляцию выделения АКТГ, который, в свою очередь, повышает секрецию глюкокортикоидов, вызывающих усиление метастазирования злокачественных опухолей.

Ранний послеоперационный период особенно опасен в отношении начала роста микрометастазов. В это время наиболее выражен посттравматический синдром – угнетение защитных реакций организма по отношению к различным агрессиям. Так складывается ситуация, способствующая метастазированию опухолей, проявлению «взрывной способности рака».

В лечении онкологических заболеваний основной целью должно быть подведение к опухолевым клеткам кислорода и насыщение им тканей. В первую очередь, нужно создать такую лекарственную формулу или технологию, которая позволит донести достаточное количество кислорода непосредственно в зону опухоли и раковую клетку. Со временем подобный способ обязательно найдется. Что же касается клеточного иммунитета, то мы можем заставить макрофаги убивать единицу с высоким количеством АТФ только непосредственно внедрившись в их геном.

В 2013 году врачи онкологического центра при детской больнице в Филадельфии (США) провели исследования в области генной инженерии и смогли перепрограммировать вирус иммунодефицита человека. Его генетический код изменили таким образом, что зараженная T-клетка нападала на раковые ткани, не затрагивая здоровые. Здоровые лимфоциты вообще не участвуют в борьбе. Инфицированные Т-клетки распознают онкологические клетки благодаря специфическому белку CD19. Таким образом, смогли помочь семилетней Эмили Уайтхэд из Нью-Джерси, которая в течение двух лет сражалась с лимфобластным лейкозом.

Но даже такой селективный и высокотехнологичный путь не дает гарантии, во-первых, от грозных побочных эффектов и, во-вторых, от рецидивов, метастазирования и дальнейшего развития опухолевого процесса. Пока нет достаточного катамнеза, говорить об эффективности подобных методов рано и нецелесообразно. Еще раз заострим ваше внимание на том, что без восстановления центральной регуляции окислительного баланса, эффективность лечения онкологических заболеваний и отсутствие рецидива в последующем будет под большим вопросом. А каким образом привести организм в условия оптимального кислородного обмена, мы расскажем в главе, посвященной методологии.

Еще один важный момент. Большое разнообразие онкологических процессов состоит в том, что при сбое в процессе управления дифференцировкой МССК на любой его стадии, клетка, которая должна была бы умереть или разделиться, не получая соответствующих гуморальных сигналов от управляющего центра и от клеточного окружения, начинает просто воспроизводить в неограниченном количестве свои копии, что и приводит к образованию опухоли. И морфологическая структура опухоли будет зависеть от того, на какой стадии дифференцировки было потеряно нормальное управление. Так появляются разные типы опухолей – от низкодифференцированного рака, до высокодифференцированных доброкачественных опухолей, а их морфология будет четко зависеть от того, на каком этапе произошел сбой процесса гуморального управления.

Учитывая все вышеизложенное, я обращу ваше внимание еще и на тот факт, что, безусловно, при подозрении на наличие генетических сбоев, которые привели к образованию опухоли, необходимо все же пытаться проводить анализ того, по какой причине произошли эти сбои. Было ли это истинным генетическим сбоем (например, по типу мутации) или же генетический аппарат стал перестраиваться именно по причине потери качества гуморального управления на определенной стадии дифференциации ММСК. От выяснения этих тонкостей будет зависеть и тактика лечения, и, безусловно, тактика предотвращения рецидивов.

Итак:

– Теория генеза онкологических процессов дает нам понимание теоретических основ возникновения их основной массы. Критическое снижение концентрации кислорода в участке ткани с наличием стволовых клеток приводит к снижению биорегуляторов, что приводит к переходу клеток в автономный режим существования, обуславливая опухолевую трансформацию стволовых клеток в отсутствие эффективной работы макрофагального иммунитета.

– Эффективный путь лечения основан на применении всех существующих методик, направленных на сохранение естественного гомеостаза. Результаты исследований, проводимых на базе клиники St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, USA, говорят о высокой эффективности применения дозированной физической нагрузки в комплексной реабилитации детей после химиотерапевтического лечения.