Убедительный пример того, насколько человек склонен к формированию генофонда по месту локации, недавно обнаружен в Исландии, население которой генетики тщательно изучают в поисках истоков болезней человечества. Исландия заселена всего лишь 1000 лет назад колонистами из Норвегии, Британии и Ирландии. И все же, по данным анализа, проведенного исландской компанией DeCode Genetics, в каждом из одиннадцати протестированных местных сообществ уже сформировались свои генетические особенности. Причина в том, что исландцы, как и люди по всему миру, склонны жить, вступать в брак и умирать в одном месте, и даже всего за 1000 лет в каждой из субпопуляций успевают появиться свои генетические особенности.

Ученые из DeCode Genetics, проанализировав геном отдельного человека, могут сказать, из каких местностей были его родители, бабки и деды. Для анализа берутся последовательности ДНК всего на 40 участках генома{124}.

Если в Исландии отличия в генетике разных местностей наметились всего за десять веков, то в остальном мире, где люди живут уже 40 000 лет и свободному перемешиванию генов препятствуют многие социальные и географические преграды, генетические расхождения между популяциями должны быть гораздо резче.

Расподобление генофондов, несомненно, началось уже в эпоху позднего палеолита. Генетик из Чикагского университета Брюс Лан сделал удивительное открытие об эволюции двух генов, участвующих в конструировании человеческого мозга. Каждый ген имеет несколько альтернативных реализаций, так называемых аллелей, и у каждого один из аллелей становится в популяции гораздо более частотным, чем остальные. Если аллель необычайно быстро становится преобладающим, это признак интенсивной работы естественного отбора. Так что, по логике, каждый аллель обеспечивает какое-то сильное селективное преимущество.

Брюс Лан работал с аллелями гена под названием микроцефалин. Преобладающий аллель этого гена появился примерно 37 000 лет назад (хотя это могло быть в любой момент между 60 000 и 14 000 лет назад) и сегодня встречается у 70 % людей во множестве популяций Европы и Восточной Азии. Этот аллель гораздо менее распространен у народов Центральной и Восточной Африки: там обычная его доля в популяции – от 0 до 25 %.

Где-то около 6000 лет назад в Европе и на Ближнем Востоке появился и быстро стал преобладающим, закрепившись у 50 % населения, новый аллель другого гена – ASPM. Этот аллель сравнительно редок в Восточной Азии и практически не встречается в Африке южнее Сахары{125}.

Что заставило эти аллели распространиться так быстро? Похоже, каждый из них обеспечивал какое-то когнитивное преимущество, может быть, незначительное, но тем не менее достаточное для того, чтобы естественный отбор стал его закреплять.

Возможно, отвергая предположение, что какие-то популяции могут быть генетически «умнее» других, некоторые критики ищут иные, не связанные с мозгом, причины распространенности этих аллелей, например устойчивость к болезням{126}. Но Лан не утверждает, что кто-то оказался умнее, а кто-то глупее. По его мнению, в конструировании человеческого мозга участвуют многие гены. У двух из них Лан обнаружил аллели, довольно широко распространившиеся среди европейцев и восточных азиатов, но наверняка и у других генов существуют аллели, распространенные в других популяциях. Таким образом, разные популяции используют свои наборы аллелей для решения одних и тех же задач: это хорошо известный биологический процесс, называемый конвергентной эволюцией.

Например, сопротивляемость малярии повышают несколько защитных аллелей в ряде генов, но у африканцев свой набор антималярийных аллелей, а у народов Средиземноморья – свой, хотя местами повторяющий африканский. Объясняется это тем, что новые аллели возникают в результате мутаций, стихийного процесса, и каждой популяции приходится использовать тот набор аллелей, какой достанется. Выгодный аллель может со временем распространиться и в соседние популяции, но наиболее частотным останется там, где возник. Такая же ситуация наблюдается и с аллелями, которые усиливают когнитивные способности. Лан случайно наткнулся именно на два таких аллеля, распространенных у европейцев и восточных азиатов. «Скорее всего, у разных популяций свои комбинации этих генов», – пишет он.

Кроме того, критики обходят молчанием то обстоятельство, что пока у нас нет никаких указаний на иные, кроме регулировки объема мозга, функции микроцефалина и белка ASPM. Есть такие гены, которые выполняют не одну, а несколько функций, но ни у микроцефалина, ни у ASPM никаких попутных задач пока не обнаружено. А вот их роль в формировании мозга хорошо изучена. Они вообще известны в первую очередь тем, что их отключение вызывает микроцефалию: патологию, при которой мозг не дорастает до стандартных размеров, особенно его большие полушария, где осуществляется вся тонкая ментальная деятельность.

Этот странный сбой выглядит как откат на 2,5 млн лет назад, когда объем мозга у человека был в три раза меньше сегодняшнего. Брюс Лан в 2004 г. установил, что и микроцефалин, ASPM и еще несколько мозговых генов в процессе превращения обезьяны в человека эволюционировали гораздо быстрее, чем соответствующие гены у грызунов{127}. Из этого напрашивается вывод, что мозг у человека увеличился в объеме благодаря тому, что естественный отбор закрепил серию новых, более эффективных вариаций микроцефалина, ASPM и еще некоторых генов. По мнению Лана, нынешние аллели микроцефалина и ASPM – продолжение того же процесса.

Открытия Лана позволяют твердо сказать: после того как человечество 50 000 лет назад разбрелось по миру, эволюция человека продолжалась, следуя разными путями у разных популяций. По большей части это была конвергентная эволюция, и каждая популяция своими наборами аллелей отвечала за одни и те же задачи. Но конвергентная эволюция не обязательно идет синхронно. Так что в одних европейских популяциях новый аллель микроцефалина, обеспечивший рост когнитивных возможностей и такие впечатляющие культурные достижения, как ориньякские пещерные росписи, распространился около 37 000 лет назад, другие же могли приобрести подобные способности позже{128}.