Здесь уместно напомнить, что вообще диастолическая гипертензия вызывается повышенным центральным тонусом симпатической нервной системы. Следовательно, необходимы мероприятия, уменьшающие чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы. Применение мочегонных лекарственных средств и особенно антиангиотензиновых препаратов, являющихся фактически самыми опасными мочегонными средствами, при сосудистой гипертензии противоестественно, не имеет научных оснований и обычно их действие ликвидируется ближайшими приемами воды и пищи.

Мочегонные средства при сосудистой артериальной гипертензии не снижают чрезмерного рефлекторного (нервного) возбуждения симпатической нервной системы, а вместо этого в буквальном смысле ломают функционирование почек. Ведь повышенный симпатический тонус, стенозируя почечные артерии и артериолы, усиливает функционирование ренин-ангиотензиновой системы и этим уменьшает кровоток через почки. И именно из этого кровотока образуется в почках моча. В это же время мочегонные средства при сосудистой гипертензии буквально «выжимают» из уменьшенного кровотока почек увеличенное количество мочи. Резко возрастает напряжение юкстагломерулярного комплекса почек, вырабатывающего ренин, и даже обычные мочегонные средства могут привести к появлению опухолей в ЮГК почек. Антиангиотензиновые препараты делают вероятность образования опухолей в ЮГК почек очень высокой.

Все другие виды обычных противогипертонических препаратов при сосудистой гипертонической болезни применять бессмысленно, так как практически все они вредны. И здесь необходимо особенно подчеркнуть, что сосудистая гипертензия часто выступает не как изолированное гипертоническое заболевание, а в сочетании с пульсовой (сердечной) гипертензией. В таких случаях особой заботой лечащего специалиста должно быть назначение лечебных мероприятий, не наносящих дополнительного вреда течению одной гипертонической болезни лечением другой гипертонии. Как раз это и наблюдается в современной кардиологической практике повсеместно. И мы впервые заявляем о недопустимости подобного подхода к делу. Начинать же правильное лечение больных гипертонической болезнью необходимо с доведения до лечащих специалистов правильных основных положений кардиологии, впервые изложенных в этой книге.

Напомним читателю, что в организме человека симпатическая и парасимпатическая нервные системы составляют вместе единую автономную вегетативную нервную систему. Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы находятся в организме в состоянии некоторого подвижного равновесия. При лечении сосудистой гипертензии это необходимо обязательно учитывать, так как действие принимаемых мер по ослаблению возбуждения общего симпатического тонуса может быть вскоре сведено к нулю восстанавливающим равновесие систем влиянием парасимпатической нервной системы. Поэтому, как правило, бывает необходимым и седативное (тормозное) воздействие на парасимпатику.

Уместно сообщить читателю, что акупунктура (иглоукалывание) высокого класса позволяет сугубо раздельно от пульсовой гипертензии эффективно воздействовать на течение сосудистой гипертензии, раздельно влиять на центральные симпатический и парасимпатический тонусы, а также оказывать другие воздействия и получать реальные лечебные результаты противогипертонического направления. Получение подобных результатов лекарственными средствами практически невозможно.

О лечении гипертонической болезни за рубежом можно судить по статье известного кардиолога доктора медицины Самуэля Мэна (США):

«Жестокие пароксизмальные гипертензии» (Archives of Internal Medicine, April 12, 1999, vol. 159). Вывод кардиолога по этим гипертензиям неутешительный: «Они остаются недиагностированными и лечение их неэффективно».

Доктор Мэн описывает 21 случай заболевания тяжелой пароксизмальной гипертензией. Все случаи включают пульсовую и сосудистую гипертензии одновременно, но не рассматриваются и не лечатся раздельно, обоснованно и согласованно. Из 21 случая в 18 диастолическое давление  110 мм рт.ст. и в 3 случаях< 110 мм. рт.ст. Систолическое АД в 18 случаях  200 мм рт.ст.

Во всех случаях для лечения применялись -блокирующие препараты, расширяющие сосуды, что неизбежно приводит к сильнейшим подъемам АД уже через 1–1,5 часа после приема препарата. Видимо, больных защищали от этого массированными дозами -блокаторов, то есть фактически ослабляли связь сердца с его органами управления на время действия препарата, что нельзя назвать лечением, но лишь передышкой в заболевании. Комбинация двух видов блокаторов только создает видимость лечения, но не является таковым.

Отрадно, что статья доктора Мэна не содержит упорных попыток приукрасить положение дел с гипертонической болезнью. Бесплодны и усилия доктора Мэна определить причины заболевания, и лечить его примитивными наборами лекарственных препаратов. При гипертонической болезни такое лечение бесполезно. Позднее мы докажем это положение.

В заключение этой главы автор считает необходимым сообщить, что все положения этой книги уже подтверждены очень большим количеством безупречных практических результатов, полученных в течение последних нескольких лет. Положения этой книги являются руководством в повседневной уникальной кардиологической практике автора, использующего безболевую, не повреждающую кожу разновидность акупунктуры. Теперь появилась возможность с полным пониманием оказывать реальную помощь больным с «парадоксальными» значениями артериального давления, когда сочетаются пульсовая гипертоническая болезнь с диастолической гипотонией или пульсовая гипотония с диастолической гипертонией. Вот реальные примеры: больной П-в Р. Е. (22 года): АД = 132/65 — пульсовая гипертония 67 мм рт.ст. + диастолическая гипотония 65 мм рт.ст.; больная

Ж-ва Л. И. (55 лет): АД = 119/103 — пульсовая гипотония 16 мм рт.ст. + диастолическая гипертония 103 мм рт.ст. При систолическом АД в 132 и 119 мм рт.ст. соответственно современная кардиология не обращает внимания на таких больных. Они в официальные догмы не вписываются, им диагностирована бронхиальная астма, что принципиально некорректно, так как астмы у этих больных нет, а официально назначенное лечение просто чудовищно, как и его результаты. Положение было исправлено корректным курсом лечения этих больных у автора этой книги.

С самого начала в этой книге автор тщательно придерживался общепринятого в медицине разделения случаев повышения АД в организме человека на гипертоническую (первичную) болезнь и симптоматические (вторичные) гипертонии.

В ходе нашего исследования выяснилось, что единой первичной гипертонической болезни в современном ее понимании не существует. Гипертонических болезней на самом деле оказалось две: пульсовая (сердечная) и сосудистая (диастолическая).

Посвятив эту книгу о гипертонической болезни исследованию главным образом сосудистой гипертонической болезни, мы доказали, что она вызывается непосредственным (прямым) повышением тонуса симпатической нервной системы и производным от него дополнительным повышением диастолического АД, осуществляемым через увеличение уровня ангиотензина II крови. Наше доказательство совершенно неожиданно привело нас к еще одному результату фундаментального научного значения.