Инсулин выполняет эти функции благодаря двум ферментам. Первый из них – это ЛПЛ, липопротеинлипазы, о котором я уже говорил ранее, когда мы обсуждали жиреющих после удаления яичников крыс. Молекулы этого фермента выступают из мембран различных клеток организма, они забирают жир из кровообращения и помещают его внутрь этих клеток. Если молекулы ЛПЛ находятся на поверхности клеток мышечной ткани, то они направляют жир внутрь этих клеток, где они сжигаются в виде топлива. Если же он забирается на клетки жировой ткани, то делает их еще толще. (ЛПЛ разбивает содержащиеся в крови триглицериды на составляющие их аминокислоты, после чего их молекулы свободно проникают внутрь клетки.) Как я уже упоминал ранее, женский гормон эстроген подавляет активность ЛПЛ в жировых клетках и таким образом препятствует накоплению жира.

ЛПЛ отвечает на многие из вопросов, которыми я задавался ранее, о том, где и когда мы толстеем.

Почему мужчины и женщины толстеют по-разному? Потому что распределение ЛПЛ внутри их организма происходит неодинаково, так как на ЛПЛ оказывают влияние различные половые гормоны.

У мужчин активность ЛПЛ наиболее высокая в жировой ткани в области живота, и именно поэтому многие мужчины становятся толстыми именно в этом месте, в то время как в нижней части их тела скапливается не так много жира. Одной из причин, по которым мужчины начинают толстеть выше талии с возрастом, является то, что в их организме уменьшается выработка тестостерона, мужского полового гормона, который подавляет активность ЛПЛ в клетках брюшного жира. Чем меньше становится тестостерона, тем активнее ведет себя ЛПЛ в жировых клетках живота и тем больше жира там начинает скапливаться.

У женщин, наоборот, активность ЛПЛ выше в жировых клетках, расположенных ниже талии, вот почему они, как правило, набирают лишний вес в первую очередь на бедрах и ягодицах. В клетках жировой ткани брюшной области ЛПЛ ведет себя у них не так активно. После менопаузы активность ЛПЛ в области живота у женщин начинает расти, и они нередко набирают, подобно мужчинам, лишний вес и в этой области. Когда женщины беременеют, активность ЛПЛ в районе бедер и ягодиц возрастает, именно здесь и откладываются калории, необходимые впоследствии для вынашивания ребенка. Лишний вес ниже талии и сзади служит также для уравновешивания растущего в утробе плода, расположенного спереди. После родов активность ЛПЛ ниже талии идет на спад. Женщины теряют лишний вес, который набрали за время беременности, ну или хотя бы большую его часть, однако активность ЛПЛ увеличивается в молочных железах, расположенных у них в грудях, чтобы они могли затем использовать накопленный здесь жир для производства грудного молока.

ЛПЛ также служит прекрасным ответом на вопрос, почему мы не теряем вес во время занятий спортом. Когда мы тренируемся, активность ЛПЛ снижается в клетках жировой ткани и увеличивается в клетках мышечной. Это вызывает выброс жира из жировой ткани, чтобы у нас была возможность сжигать его в мышечной, которой нужно топливо. Мы немного худеем. Пока все хорошо. Однако после окончания тренировки ситуация меняется на противоположную. Активность ЛПЛ в мышцах прекращается, а в жировой ткани она начинает увеличиваться, и жировые клетки восполняют запасы жира, потерянного во время выполнения упражнений. Мы снова толстеем. (Это также объясняет, почему после занятия спортом мы становимся голоднее. Дело не только в наших мышцах, которым нужны белки для восполнения запасов и восстановления, но и в том, что жировые запасы в этот момент также начинают пополняться. Остальная часть организма пытается компенсировать эти энергетические потери, и наш аппетит, соответственно, начинает расти.)

Так как инсулин является основным регулятором жирового обмена в организме, то не удивительно, что он также играет главную роль и в регулировании активности ЛПЛ. Инсулин активирует ЛПЛ на поверхности жировых клеток, особенно это касается жировой ткани в области живота.

Чем больше инсулина выделяется, тем больше активности проявляет фермент ЛПЛ в жировых клетках, и тем больше жира собирается из кровообращения и помещается на хранение в жировые клетки.

Помимо этого, инсулин подавляет активность ЛПЛ в клетках мышечной ткани, чтобы быть уверенным, что они не сожгут слишком много жирных кислот. (Также инсулин приказывает клеткам мышц и другим клеткам нашего тела не сжигать жирные кислоты, а использовать в качестве топлива содержащийся в крови сахар.) Это означает, что если жирным кислотам и удалось выбраться из жировых клеток наружу, но при этом уровень инсулина в крови высокий, то эти жировые кислоты не будут использованы мышцами в качестве топлива. Они в конечном счете вернутся назад в жировые клетки[35].

Помимо этого, инсулин оказывает влияние и на фермент, который мы до этого не обсуждали – гормон-чувствительную липазу, или ГЧЛ. А этот фермент играет, вероятно, еще более важную роль в регулировании инсулином количества запасенного нами жира. Если ЛПЛ делает жировые клетки (и нас вместе с ними) толще, то ГЧЛ способствует тому, чтобы жировые клетки (а значит, и мы) худели. Фермент выполняет эту функцию путем проникновения внутрь жировых клеток и расщепления содержащихся внутри них молекул триглицерида на составляющие их аминокислоты, чтобы эти аминокислоты, в свою очередь, могли спокойно покинуть клеточную тюрьму. Чем активнее этот ГЧЛ, тем больше жира освобождается и сжигается в качестве топлива, и тем, очевидно, меньше жира откладывается в организме. Инсулин подавляет работу этого фермента, предотвращая тем самым расщепление триглицеридов внутри жировых клеток и сводя исходящие потоки жирных кислот из клеток жировой ткани к минимуму. Нужно совсем немного инсулина для выполнения этого фокуса – выключения ГЧЛ и запирания жира внутри жировых клеток. Таким образом, при увеличенном (даже слегка) уровне инсулина жир в жировых клетках начинает скапливаться.

Также инсулин включает в клетках жировой ткани процесс интенсивного всасывания глюкозы – точно так же, как он это делает с мышцами – что увеличивает количество перерабатываемой жировыми клетками глюкозы. Это, в свою очередь, увеличивает количество молекул глицерина (побочного продукта распада глюкозы), находящихся в свободном доступе внутри жировых клеток, а эти молекулы могут быть использованы для соединения вместе жирных кислот и получения триглицерида, что делает возможным откладывание дополнительного количества жира. Для того чтобы места для всего этого нового жира хватило, инсулин также отдает команду на создание новых жировых клеток на случай, если старые окажутся переполненными. Также инсулин подает сигнал клеткам печени прекратить сжигание жирных кислот, а вместо этого начать собирать из них молекулы триглицерида и переправлять их напрямую в жировую ткань. Кроме того, инсулин включает процесс трансформации углеводов в печени и жировой ткани напрямую в жирные кислоты, хотя вопрос о том, насколько важным этот процесс является у людей, до сих пор остается (в отличие от лабораторных крыс) открытым.