Рост зачатка узла стимулируют половые гормоны, и это очевидно, так как клетки мышцы матки изначально чувствительны к гормонам, так как им надо делиться во время беременности, и это свойство сохраняется и у дефектной клетки. Существует два вида женских половых гормонов – эстрогены и прогестерон. Эти два гормона работают сообща: эстрогены готовят клетки, делая их чувствительными к прогестерону, который оказывает свой основной эффект. Деление гладкомышечной клетки запускает прогестерон. Так как наша дефектная клетка как бы «беременная», она имеет повышенную чувствительность именно к прогестерону, который стимулирует ее деление. Собственно, из-за этого клетки миомы матки активно делятся во время второй фазы цикла и в период беременности, – то есть когда уровень прогестерона значительно возрастает.

Пришло время срывать вторую «маску» с этого заболевания – миома матки появляется не из-за «дисбаланса половых гормонов с преобладанием эстрогенов», а растет из дефектной клетки, решившей, что она «беременная», это, в свою очередь, делает ее повышенно чувствительной к прогестерону.

Неправильное понимание природы этого заболевания привело к повсеместному «лечению» миомы матки препаратом дюфастон – по сути, чистым прогестероном. Предполагалось, что прогестерон подавляет эффекты эстрогенов, которые стимулируют рост миомы. В итоге узлы при таком «лечении» росли, и далее в связи с неэффективностью медикаментозной терапии пациентка поступала на стол к хирургу. Появление относительно недавно эсмия (блокатора рецепторов прогестерона) – препарата, лишающего миому воздействия только прогестерона, что приводит к уменьшению узлов, должно было, по сути, образумить апологетов дюфастона, однако воз и ныне там, так и продолжаю встречать в назначениях этот препарат.

Думаю, что давно назрел вопрос: что же вызывает дефект в клетке, заставляя ее делиться и образовывать узел миомы? Увы, это неизвестно. Есть несколько теорий, но они выглядят недостаточно убедительно. Одна из них предполагает, что клетки получают дефект во время внутриутробного развития, так как у гладкомышечных клеток матки длительный нестабильный период вплоть до 38-й недели беременности, и различные факторы могут оказать на нее негативное воздействие. Получившие таким образом дефект клетки активизируются после начала менструаций и дают рост узлам миомы.

Согласно другой теории, клетки мышцы матки в норме начинают делиться во время второй фазы цикла, готовясь к возможной беременности. Если беременность не наступает, вновь образованные клетки должны погибнуть, по-научному это явление называется апоптозом. Часть клеток, возможно, не погибает и сохраняется в состоянии активного деления. Возможно, часть их все же погибает в последующих циклах, но какие-то остаются и дают начало формированию узлов. Предполагается, что способствовать этому процессу могут воспалительные заболевания матки, операции на матке, аборты, выскабливания. Множество менструальных циклов как результат малого количества беременностей или поздних первых родов также рассматривают как повреждающий фактор, способный накапливать клетки – предшественники миомы матки.

Начало формирования миоматозного узла не означает, что процесс стартовал, и дальше будет продолжаться активный прогрессивный рост. Судьба зачатка может быть различной. Узел может начать рост и прекратить, к примеру, в размере 2–3 мм и после исчезнуть совсем; другие могут вырасти до 10–15 мм и также не расти годами, а после увеличиться на 30–40 % и вновь длительно сохранять стабильный размер. Есть узлы, которые начинают расти и делают это довольно стремительно – до нескольких сантиметров в месяц. Растущие узлы могут достигать 20 см и даже больше. Узел может быть один в матке, но чаще миома множественная.

Отдельно стоит описать «суицидальное» поведение узлов. В какой-то момент в процессе роста нарушается приток крови по сосудам, питающим миому, и в результате этого она «погибает». В узле развивается локальный некроз, который совсем не опасен для окружающей ткани. Ниже мы рассмотрим один из методов лечения, при котором подобный механизм «суицида» узлов положен в основу лечебного воздействия. В результате узел не только перестает расти, но и уменьшается в размере в среднем на 50 %, клетки миомы замещаются соединительной тканью, а вокруг узла образуется плотная кальцифицированная капсула. Нередко в процессе дегенерации в узле образуются полости распада, заполненные жидкостью; такой узел может расти уже не за счет деления клеток, а за счет накопления жидкости в этих полостях, но такое явление достаточно редкое.

Чаще всего самостоятельная гибель узлов происходит после родов. Скорее всего, это объясняется тем, что в третьем триместре беременности основной кровоток матка направляет плоду и существенно обкрадывает стенку матки и миомы, растущие в ней. Это и приводит к их гибели. Нередко через шесть месяцев после родов при контрольных УЗИ видны уменьшенные в среднем на 50 % узлы без кровотока, окруженные кальцифицированной капсулой.

Таким образом, судя по описанным «повадкам», миома матки может проявлять самый разнообразный спектр вариантов поведения, и предсказать, какой сценарий она выберет, практически невозможно. Попытки использовать выраженность кровотока в узлах как критерий предсказания скорости роста не увенчались успехом, мне встречалось множество узлов с активным кровоснабжением, размер которых не менялся из года в год. Возможно, это объясняется тем, что кровеносные сосуды могут проходить через узел транзитом, не снабжая ткань кровью, особенно если эта ткань уже ранее подверглась дегенеративным изменениям и в основном представлена плотными соединительноткаными волокнами.

Теперь, когда вы понимаете, что часть узлов может самостоятельно погибать, а искусственное прекращение кровоснабжения узла положено в основу одного из способов лечения миомы матки (об этом подробнее ниже), вы можете представить, насколько абсурдной выглядит ситуация, при которой пациентка попадает в больницу с диагнозом «миома матки, нарушение кровоснабжения узла», и ей проводят терапию, направленную на восстановление кровоснабжения, то есть «спасают» миому, вместо того чтобы просто обезболить пациентку (процесс сопровождается болью и иногда повышением температуры) и дать узлам погибнуть до конца. Теперь самое печальное – это повсеместная практика. Увы, подобные действия прописаны в клинических рекомендациях. Спросите почему? Потому что отсутствует понимание природы заболевания, сути процессов, происходящих в узлах, и существует страх придуманных осложнений. Часть врачей, и, к сожалению, немалая часть, считают, что некроз в узле может привести к воспалению матки и перитониту, что в корне неверно.