назовут эту болезнь, допустим, апифагорией. Будут замечены разнообразные сопутствующие симптомы, иногда (но не всегда) наблюдающиеся у маленьких апифагориков: сниженный интеллект, замедленное развитие речи, увеличенный язык, очень большой или, наоборот, очень маленький объем черепной коробки и невесть что еще. Но все это второстепенные детали, они лишь помогают установить диагноз. Мудрецы-психологи будут разрабатывать методы ранней коррекции апифагории, и эти методы будут давать неплохие результаты: многих больных детей все-таки удастся к 14 годам научить необходимым пяти доказательствам. Мудрецы-фармакологи изобретут пилюли, оказывающие благотворный эффект в 2,34% случаев.

Дальше – больше. Мудрецы-генетики обнаружат целый ряд генов, мутации в которых с высокой вероятностью приводят к апифагории. Журналисты примутся строчить статьи с броскими заголовками: «Ген апифагории наконец-то найден!» Вскоре ни у кого не останется сомнений, что апифагория – наследственное заболевание. При помощи близнецового анализа (о котором мы подробнее поговорим ниже) генетики подтвердят, что степень наследуемости апифагории действительно весьма высока.

За несколько тысячелетий существования пифагорейской цивилизации частота встречаемости мутаций, ведущих к развитию неизлечимой апифагории, снизится до минимума благодаря интенсивному очищающему отбору. Частота мутаций, ведущих к легким формам заболевания, напротив, может вырасти, потому что развитие фармакологии и методов психокоррекции приведет к тому, что такие мутации не будут отсеиваться отбором – перестанут быть «вредными». Практикующие психологи разбогатеют и станут уважаемыми людьми. Специалисты по генетике человека будут писать диссертации на тему «Эволюция апифагории в прошлом и настоящем».

Правы ли пифагорейские ученые, считая неумение доказывать теорему Пифагора наследственным, генетически обусловленным заболеванием? Безусловно. Ведь в их цивилизации каждого ребенка изо всех сил учат ее доказывать, сводя тем самым к минимуму вариабельность условий среды, от которых зависит этот признак. Та фенотипическая изменчивость, которая вопреки этим усилиям все-таки сохранилась в популяции, объясняется в основном генами.

Правы ли мы, считая такое неумение ненаследственным признаком, зависящим от воспитания и обучения? Да, и мы тоже правы. С нашей точки зрения, умение доказывать теорему Пифагора не является жизненно необходимым. Поэтому мы позволяем условиям среды оставаться вариабельными. Например, можем смотреть сквозь пальцы на плохую успеваемость ребенка по геометрии. В итоге фенотипическая изменчивость по данному признаку в нашей цивилизации зависит от среды сильнее, чем от генов. Наследуемость признака остается низкой.

Как всегда, главное тут – не попасть в ловушку эссенциализма и категориальности, проще говоря – не начать «играть в слова». Мы не раки, и у нас не два нейрона для принятия решений, а миллиарды. Четкой грани между врожденными и приобретенными признаками не существует. Каждый признак – морфологический, физиологический или психический – зависит и от генов, и от среды (культуры, воспитания). Некоторые признаки (например, количество рук) зависят от генов очень сильно, а от среды почти совсем не зависят. Но это только до тех пор, пока среда не выкинет какой-нибудь фокус! Включите в состав среды, в которой развивается эмбрион, лекарство под названием талидомид, которое некогда прописывали беременным женщинам в качестве снотворного и успокаивающего. Такое изменение среды запросто может привести к тому, что ребенок родится без рук, хотя гены у него в полном порядке. На самом деле талидомид приводит к разнообразным нарушениям развития конечностей, но давайте для простоты считать, что у него только один эффект – безрукость. Если бы талидомид был рассеян повсюду и от него невозможно было спастись, то пошел бы отбор на выработку устойчивости к талидомиду. Отбор поддерживал бы мутации, блокирующие влияние талидомида на эмбрион. Гены, в которых закрепились бы такие мутации, мы стали бы называть генами двурукости или генами наличия рук, хотя такой ген на самом деле может быть просто геном фермента, расщепляющего талидомид. Но основное фенотипическое проявление этого гена будет состоять именно в том, что у ребенка будет две нормальные руки. И теперь мы уже не сказали бы, что у ребенка без этого гена «с генами все в порядке».

Другие признаки, как мы уже поняли на примере теоремы Пифагора, вроде бы зависят почти исключительно от среды, а их генетическая составляющая пренебрежимо мала – но только до тех пор, пока мы не попадем в некие особые условия, в которых роль среды сойдет на нет, а генетическая составляющая выйдет на первый план.

Мораль в том, что абсолютно любой поведенческий или психологический признак в принципе находится под влиянием генов и при определенных условиях может эволюционировать. Поскольку эволюция (хотя бы за счет дрейфа – случайных колебаний частот аллелей) идет постоянно и неизбежно, то можно даже сказать, что абсолютно все признаки, по которым есть минимальная наследственная вариабельность, хоть чуть-чуть, но эволюционируют. Вопрос в том, какие из них действительно это делают (или делали в прошлом) с ощутимой скоростью, а какие – не очень. Какие менялись направленно, под действием положительного отбора полезных мутаций, какие лишь вяло колебались за счет дрейфа, а какие прочно удерживались на постоянном уровне за счет очищающего отбора, отбраковывавшего отклонения от «нормы» в любую сторону.

На сегодняшний день у биологов нет ни малейших сомнений в том, что поведение животных, включая человека, во многом зависит от генов. Но гены, конечно, определяют не поведение как таковое. Они определяют лишь общие принципы построения нейронных контуров, отвечающих за обработку поступающей информации и принятие решений, причем эти «вычислительные устройства» способны к обучению и постоянно перестраиваются в течение жизни.

Сложность и неоднозначность взаимосвязей между генами и поведением вовсе не противоречат тому факту, что определенные мутации могут менять поведение вполне определенным образом. При этом мы, конечно, понимаем, что каждый поведенческий (и вообще любой) признак в конечном счете зависит не от одного-двух, а от огромного множества генов, работающих согласованно. Если обнаруживается, что мутация в каком-то гене приводит к потере дара речи, это не значит, что «ученые открыли ген речи». Это значит, что они открыли ген, который наряду с множеством других генов необходим для нормального развития нейронных структур, благодаря которым человек может научиться разговаривать. И вовсе не факт, что изменения именно этого гена в ходе эволюции привели к появлению языковых способностей у наших предков. Это могло быть так, но могло быть и иначе. Эволюционное приобретение лингвистических способностей могло быть связано с закреплением мутаций либо в этом гене, либо в каком-то другом, либо в нескольких генах параллельно. Это были мутации, которые сделали эти гены такими, какие они есть сейчас. Не исключено, что эти мутации сегодня имеются у 100% людей. Поэтому «выловить» их, сравнивая между собой человеческие геномы, невозможно. Их можно обнаружить, лишь сравнивая геномы людей с геномами других приматов.

Яркие примеры того, как единичные изменения отдельных генов могут радикально менять поведение (причем не просто отбить какую-то