посвящено исследованию поврежденной мышцы на фокальную гипоксию. В мышцах спины у трех пациентов с диагнозом миогелеза были обнаружены болезненные при надавливании и дотрагивании напряженные уплотнения. На рис. 2.27 графически представлены результаты обследования этих больных.

Рис. 2.27. Величины насыщения ткани кислородом, записанные при кислородной пробе, увеличивающиеся с интервалом 0,7 мм по всей нормальной мышце, а потом в болезненной, напряженной, уплотненной мышце, у трех больных с миогелезом. Стрелка показывает прощупываемый край уплотнения. Пунктирная линия обозначает среднюю величину насыщения кислородом нормальной соседней мышцы. Область, выделенная красным цветом, — это зона резко выраженной недостаточности кислорода в центре уплотнения. Обратите внимание на область повышенного насыщения кислородом, окружающую центрально расположенную зону гипоксии.

(Из Bruckle W., Suckfull М., Fleckenstein W., et al. Gewebe-pО2-Messung in derVerspannten Ruckenmuskulatur [m. erector spinae]. Zeitscrift far Rheumatologie, 49, 208–216, с разрешения.)

Первое перемещение чувствительного элемента (датчика) на 5–8 мм показало нормальную величину насыщения тканей кислородом. Датчик передвигали «шагами» по 0,7 мм, пока он не достиг болезненного уплотнения (триггерная точка). Как только зонд достигал прощупываемого края болезненного уплотнения, кислородное насыщение тканей увеличивалось, как если бы существовала область компенсаторной гиперемии, окружающая область гипоксии. По достижении пика напряжение кислорода в тканях внезапно снижалось почти до нуля (но не достигая его), что свидетельствует о глубокой гипоксии в центральной зоне этого уплотнения. Это обстоятельство заслуживает особого внимания, поскольку объем ткани в области повышенного насыщения кислородом, окружающей зону глубокой гипоксии, был по крайней мере таким же, как и объем гипоксичной ткани.

3. Сократившиеся узлы и электронномикроскопические признаки, описанные выше, подтверждают присутствие сократившихся саркомеров.

Кроме того, прикрепление сухожильных образований многих волокон с такими укороченными сегментами вполне могло бы вызывать энтезит вследствие аномального постоянного увеличения мышечного напряжения, создаваемого удвоенным источником напряжения в каждом пораженном мышечном волокне.

Хотя экспериментального исследования развития энтезита в местах прикрепления уплотненных пучков на уровне концов мышцы не проводилось, встречается он довольно часто, о чем мы и поговорим неоднократно в данном томе и что подтверждается клиницистами, занимающимися этой проблемой.

Интегрированная гипотеза о триггерной точке. Будучи суммированными, электрофизиологические и гистологические признаки свидетельствуют о том, что миофасциальная триггерная точка представляет собой область расположения многих концевых пластинок с нарушенной функцией и что каждая такая поврежденная концевая пластинка ассоциируется с частью максимально напряженного мышечного волокна (сократившийся узел).

Спонтанная электрическая активность и пиковые потенциалы, характеризующие активные локусы внутри миофасциальных триггерных точек, в настоящее время распознаются электромиографически как «нормальные» потенциалы концевых пластинок. Однако физиологические эксперименты показали, что такие потенциалы не являются нормальными, а возникают вследствие мощного аномального повышения высвобождения ацетилхолина в нервном окончании. Вполне вероятно, что сократившийся узел находится на уровне концевой пластинки и что причиной этого служит нарушение ее функции. Последующая гипотеза предполагает возможные взаимоотношения между концевой пластинкой с нарушенной функцией и сократившимся узлом. Эта гипотеза предлагает модель эксперимента, позволившего подтвердить, усовершенствовать или опровергнуть эту гипотезу.

На рис. 2.28 схематично представлена гипотеза происхождения миофасциальных триггерных точек.

Рис. 2.28. Интегрированная гипотеза. Предполагается, что первичное нарушение функции заключается в аномальном увеличении (на несколько порядков) продукции высвобождения порций ацетилхолина из нервного окончания двигательного нерва в состоянии покоя. Значительное увеличение числа потенциалов миниатюрной концевой пластинки создает шум концевой пластинки и постоянную деполяризацию постсинаптической мембраны мышечного волокна. Постоянная деполяризация может вызывать продолжительное высвобождение и поглощение ионов кальция из местного саркоплазматического ретикулума (СР) и постоянное укорочение (стойкое сокращение) саркомеров. Каждое из этих четырех основных изменений обусловливает увеличение энергетических потребностей. Длительно существующее укорочение мышечного волокна приводит к сжатию кровеносных сосудов, снижая тем самым обеспечение питательными веществами и кислородом, которые в норме согласуются с энергетическими потребностями этого региона. Повышение энергетических потребностей на фоне нарушения энергетического обеспечения вызовет местный энергетический кризис, приводящий к высвобождению сенсибилизирующих субстанций, которые могли определенным образом влиять на вегетативные и чувствительные (некоторые болевые рецепторы) нервы, проходящие в этой области. Последующее высвобождение нейроактивных субстанций могло бы в свою очередь внести определенный вклад в избыточное высвобождение ацетилхолина из нервного окончания, замыкая тем самым самопорождающийся порочный круг.

Гипотеза основывается на продолжительном избыточном высвобождении ацетилхолина из нервного окончания двигательного нерва с нарушенной функцией в синаптическую щель. Нарушенная функция холинэстеразы могла бы потенцировать этот эффект. Избыточное высвобождение ацетилхолина активирует ацетилхолиновые рецепторы в постсинаптической мембране к образованию значительно увеличенного числа миниатюрных потенциалов концевых пластинок. Эти потенциалы настолько многочисленны, что, накладываясь друг на друга, они образуют шум концевых пластинок или спонтанную электрическую активность и длительно существующую частичную деполяризацию мембраны вдали от постсинаптической мембраны. Чрезмерные потребности в образовании ацетилхолина в окончании двигательного нерва обусловливают увеличение энергетических затрат (подтверждается наличием аномальных митохондрий в нервном окончании). Повышенная активность постсинаптической мембраны и длительно существующая деполяризация предопределяют дополнительные местные энергетические затраты. В последующих исследованиях неоднократно обращало на себя внимание увеличенное число подсарколеммных митохондрий или аномальных митохондрий. Возможно, этот механизм ответствен за присутствие многих шероховатых зазубренных волокон в мышцах, характеризующихся признаками, которые можно отнести на счет миофасциальных триггерных точек.

Кальциевые канальцы, где происходит высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, являются вольтажно определяемыми в норме благодаря деполяризации Т-трубочки на уровне триады, где Т-трубочка представляет собой часть той же сарколеммной мембраны, которая образует постсинаптическую мембрану. Длительно существующая деполяризация этой мембраны является одним механизмом, который может нести ответственность за тоническое увеличение высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума и образование локальной контрактуры саркомеров сократившихся узлов. Поскольку сократившиеся узлы занимают увеличенный объем, это объясняет, почему клиницисты описывают пальпируемый узел на уровне миофасциальной триггерной точки вместе с суженным уплотненным пучком. Процесс, при котором возникает контрактура, по-видимому, происходит в непосредственной близости от концевой пластинки. Длительно существующее высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума обусловливает увеличение энергетических затрат кальциевого насоса в саркоплазматичсской мембране, который обеспечивает возвращение кальция внутрь саркоилазматического ретикулума. Продолжительно существующее стойкое сокращение (контрактура) саркомеров в сократившемся узле обусловливает значительное увеличение местной потребности в энергии и кислороде.

Концепция длительно существующей контрактуры саркомеров мышечного волокна, обеспеченной концевой пластинкой с нарушенной функцией, согласуется с ранее предложенной гипотезой энергетического кризиса, летально обсужденной выше. Не исключено, что резко выраженный энергетический кризис в непосредственной близости от концевой пластинки обусловливает высвобождение нейроактивных субстанций, которые повышают чувствительность и изменяют функцию чувствительных и вегетативных нервов данной области. Как было отмечено выше, в разделе В, мелкие кровеносные сосуды, чувствительные и вегетативные нервы в норме составляют один нейрососудистый пучок, или комплекс, который включает двигательный нерв.

Повышение чувствительности локальных болевых рецепторов может обусловливать острую резко выраженную болезненность миофасциальной триггерной