точки при дотрагивании и давлении, отраженную боль, возникающую в месторасположении триггерной точки, и локальную судорожную реакцию. Результаты некоторых экспериментов предполагают, что активность вегетативной нервной системы (в частности, симпатической ее части) может в значительной степени модулировать аномальное высвобождение ацетилхолина из нервного окончания.

Клиническая эффективность инъекций ботулинического токсина А при лечении миофасциальных триггерных точек [1, 34, 297] подтверждает предположение о ведущей роли концевых пластинок с нарушенной функцией в патофизиологии миофасциальных триггерных точек. Этот токсин специфически действует только на нейромышечное соединение, денервируя мышечные клетки.

Исследования Gevirtz и соавт. поддерживают точку зрения о том, что вегетативная нервная система может модулировать активность пиковых потенциалов (и, таким образом, скорость высвобождения ацетилхолина) на уровне двигательной концевой пластинки. ЭМГ-активность миофасциальной триггерной точки увеличивалась под воздействием физиологических стрессов как у здоровых лиц [186], так и у пациентов с головной болью напряжения [167]. Ни в одном из этих сообщений не уточнялось, какую ЭМГ-активность триггерной точки измеряли: спонтанную электрическую активность, пиковые потенциалы или обе сразу.

Позднее Hubbard [132] опубликовал дополнительные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что на величину электрической активности сильно влияет вегетативная нервная система. Все внутримышечные инъекции приводили к возрастанию ЭМГ-активности потенциалов при введении раствора в непосредственной близости от триггерной точки, откуда они и возникают. Четверо больных получили внутримышечное введение фентоламина, а двоим его вводили внутривенно. Во всех шести исследованиях ЭМГ-активность заметно снижалась во время действия препарата. Фентоламин является конкурирующим α-адреноблокатором [132]. Чтобы проверить ЭМГ-активность миофасциальных триггерных точек в серии неконтролируемых исследований, 108 пациентам в триггерные точки были сделаны инъекции феноксибензамина, длительно действующего неконкурирующего блокирующего α-адренорецепторы агента, способного вызвать химическую симпатэктомию, но без воздействия на парасимпатическую часть нервной системы. При внутривенном введении период его полувыведения составил 24 ч. От 50 до 65 % пациентов отмечали уменьшение боли по крайней мере на 25 % в течение месяца после лечения, продолжавшееся более 4 мес. И лишь у нескольких пациентов боль исчезла совсем. Исследования фентоламина на пациентах с миофасциальной болью намного убедительнее, чем проведенное исследование феноксибензамина, и, кроме того, его результаты подтверждаются последующими экспериментами на кроликах [33а]. В этом исследовании внутривенное введение фентоламина вызывало снижение спонтанной электрической активности на 68 % в течение 80 с. В самом деле, почти на 2/3 высвобождение ацетилхолина зависит от локальных воздействий симпатической нервной системы.

Кроме того, в сочетании с исследованиями на человеке активных локусов в триггерных точках [249] исследователи подтвердили предшествующее наблюдение [131], что у многих индивидов активность пиковых потенциалов, ассоциируемая со спонтанной электрической активностью, наблюдаемой в верхней части трапециевидной мышцы, заметно возрастает при нормальном вдохе в положении покоя и значительно снижается на выдохе. При увеличении экскурсии грудной клетки этот ответ возрастал. Авторы обратили внимание [249] также на увеличение амплитуды спонтанной электрической активности при вдохе.

Вероятность того, что увеличение содержания кальция в непосредственной близости от сокращенных элементов возникает вследствие преобладания его высвобождения по сравнению с поглощением в саркоплазматический ретикулум, была подкреплена одним клиническим наблюдением [233]. У двух больных со склонностью к появлению миофасциальных триггерных точек в правой средней ягодичной мышце развилась воспалительная гиперемия и появилась рефракторность к успешным ранее обкалываниям после употребления алодипина бесилата (Alodipine besyiate), блокатора кальциевых каналов, назначенного по поводу гипертензии. Лечение опять стало эффективным после отмены алодипина. Этот блокатор кальциевых каналов сдерживал повторное поглощение кальция в саркоплазматический ретикулум в гладкой мускулатуре сосудов и сердечной мышце. Если это применимо и к скелетным мышцам, то наблюдающееся в результате увеличение содержания кальция, стимулирующее образование контрактур саркомеров в области миофасциальной точки, могло бы усугубить порочный круг, изображенный на рис. 2.28.

Клинические корреляции. Если многочисленные активные локусы являются частью того же патофизиологического процесса, что и множественные сокращенные узлы, и если это взаимоотношение равнозначно применимо к миофасциальным триггерным точкам и болезненным при надавливании узлам, это могло бы представлять важный шаг в нашем понимании загадок миогенной боли. Основываясь на только что рассмотренной нами интегрированной гипотезе, теперь можно объяснить многие клинические проявления этого клинического состояния.

При взгляде на рис. 2.24 складывается впечатление, что спонтанная электрическая активность возникает на уровне сократившегося узла и что причиной появления этого сократившегося узла может служить нарушение функции концевой пластинки. Предположив, что эта патофизиологическая интерпретация верна, ею можно объяснить некоторые клинические проявления, характерные как для триггерных точек, так и для миогелеза, несмотря на то, что в обоих случаях отдельные признаки остаются незамеченными.

Появление уплотненного пучка миофасциальной триггерной точки может быть вызвано возросшим напряжением поврежденных мышечных волокон, во-первых, вследствие напряжения, вызываемого максимально укороченными саркомерами, находящимися в сократившемся узле, и, во-вторых, в результате повышения эластического напряжения всех оставшихся удлиненными (и потому истонченными) саркомеров. Обычно мышечное волокно следует от точки своего сухожильно-мышечного прикрепления на одном конце мышцы до сухожильно-мышечного прикрепления на уровне другого ее конца; в веретенообразных мышцах это почти вся их длина.

На рис. 2.24 четко показаны аномально укороченные и аномально удлиненные саркомеры мышечного волокна, в которых располагается сократившийся узел (в центральной части рисунка). Такая ненормальная длина резко контрастирует с нормальной длиной саркомеров в состоянии покоя, расположенных в неповрежденных мышечных волокнах, показанных в нижней части рисунка. Вследствие вовлечения в патологический процесс достаточного числа мышечных волокон внутри нескольких пучков эти чрезмерно напряженные пораженные волокна обязательно должны ощущаться при пальпации как уплотненный пучок по всей длине мышцы. Такое описание всей длины мышцы подразумевает, что ее мышечные волокна следуют почти параллельно продольной оси мышцы.

Появление прощупываемого узла при состояниях, обусловленных наличием триггерной точки, например при фиброзите и миогелезе, может объясняться присутствием многочисленных сокращенных узлов (см. рис. 2.25). Поскольку саркомеры должны сохранять почти постоянный объем, в укороченном состоянии они становятся шире. Диаметр саркомеров в сокращенном узле по крайней мере в 2 раза больше диаметра саркомеров в том же мышечном волокне, но расположенных на некотором расстоянии от узла. Узел ощущается как несколько большее образование, чем окружающая ткань, из-за большего своего объема, заполненного сокращенными узлами, и как намного более плотный, поскольку сократительные элементы в каждом узле значительно уплотнены. Область сокращенных узлов при пальпации также ощущается как намного большая, чем остальная часть уплотненного пучка, поскольку нормальные мышечные волокна и растянутые тонкие волокна, расположенные в уплотненном пучке, на некотором отдалении от узла не изменены. Таким образом, сокращенные узлы представляют собой дополнительное увеличение объема (см. рис. 2.25).

Точечная болезненность при надавливании в области триггерных точек и узлов обусловлена повышенной чувствительностью болевых рецепторов. Вполне вероятно, что чувствительность болевых рецепторов повышается под воздействием субстанций, высвобождаемых в результате местного энергетического кризиса, и нарушения тканей вследствие