Активная форма, готовая к участию в обмене веществ, называется D-гормоном, ее формула 1,25(ОН)2D3, и именно она является результатом гидроксилирования нативного витамина нашими внутренними органами (печень, почки).

Так вот аквадетрим, вигантол, ультра-D как раз содержат обычный нативный витамин. А активные метаболиты и аналоги витамина D – это лекарственные средства, в той или иной степени обладающие свойствами уже переработанного нативного витамина, то есть свойствами D-гормона, и не требующие многоступенчатых превращений в организме. Среди них выделяют:

• альфакальцидол – до активной формы он должен будет пройти всего одну стадию гидроксилирования в печени;

• кальцитриол – не требует дополнительной активации, по сути, уже является D-гормоном (1,25(ОН)2D3);

• парикальцитол – избирательно увеличивает отклик рецепторов витамина D. Он обладает плейотропными внекостными эффектами D-гормона, но не участвует в активации рецепторов витамина D в кишечнике, поэтому снижает риск чрезмерного повышения уровня кальция и фосфора в крови пациента.

Активные метаболиты очень эффективно снижают уровень паратгормона при вторичном гиперпаратиреозе. Однако нужно понимать, что эти препараты легко передозировать, они имеют совершенно определенные показания и должны приниматься строго под контролем анализов крови (и при необходимости – мочи) на кальций и фосфор. Употребил чуть больше, чем нужно, – получил гиперкальциемию и гиперфосфатемию со всеми вытекающими.

Контролировать витамин D (25(ОН) D в крови у человека, который принимает только активные метаболиты, не нужно, это не имеет смысла. В контроле нуждаются кальций крови, фосфор и паратгормон.

Активные метаболиты и аналоги витамина D – это лекарства и их нельзя принимать по собственному желанию. По собственному желанию принимаем только нативный витамин D – причем без контроля анализов – в дозе не более 4000 МЕ в день.

1. Гипопаратиреоз – заболевание, связанное с нехваткой паратгормона, недостаточный синтез или низкое качество работы паратгормона, необходимого для перевода нативного витамина D в активный D-гормон. Кальций в крови при этом сильно снижается, развивается гипокальциемия.

Основная причина гипопаратиреоза – повреждение паращитовидных желез вследствие операции на щитовидной железе. Гораздо реже это заболевание носит аутоиммунный характер, обычно в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го типа.

Гипопаратиреоз сопровождается очень неприятными симптомами и может приводить к ряду опасных осложнений (сердечно-сосудистые катастрофы, нефрокальциноз, почечная недостаточность, нарушение микроархитектоники костной ткани, неврологические проблемы и т. д.). Так что если вам показана радикальная терапия по поводу болезни Грейвса или узлового зоба (например, токсического), выбирайте опытного хирурга или, по возможности, радиойодтерапию вместо операции.

Концентрация кальция и паратгормона в крови может снижаться и по причине дефицита магния. Обычно мы говорим, что магний – элемент внутриклеточный и его плазменная концентрация не отражает имеющийся дефицит в организме, но при ощутимой гипокальциемии необходимо проверить магний именно в крови.

Хронический гипопаратиреоз у нас традиционно лечат препаратами кальция и активными метаболитами витамина D. Терапия эта сложная, с тщательным подбором дозировок, регулярным динамическим контролем показателей фосфорно-кальциевого обмена в крови и моче. Велики риски передозировки или, наоборот, недостаточной коррекции. В последние годы появился некий «просвет» в этом направлении, разработан препарат рекомбинантного паратгормона, одобренный для лечения хронического гипопаратиреоза (рчПТГ 1–84). В исследованиях показана эффективность и безопасность данного препарата, который позволял значимо снизить потребность в препаратах кальция и активных метаболитах витамина D, улучшить компенсацию гипокальциемии, метаболизм костной ткани и качество жизни пациентов.

2. Хроническая болезнь почек на продвинутых стадиях – 4-й или 5-й (т. е. СКФ