Но торможение важно не только для двигательной активности: в ответ на стимулы извне или собственные мысли в мозгу беспрерывно рождаются порывы и желания, в том числе самые безумные. Большинство из них мы никогда не реализуем – не в последнюю очередь благодаря ГАМК. И хотя мейнстрим в исследованиях самоконтроля – это по-прежнему дофамин и серотонин, в последние годы появляется все больше работ, которые доказывают, что нарушения в метаболизме гамма-аминомасляной кислоты очень заметно сказываются на силе воли. Например, хотя бы отчасти с недостатком ГАМК связывают повышенную импульсивность подростков и их неспособность удерживаться от опасных и вредных приключений. Исследования показывают, что особенно недостает ГАМК в передней поясной коре (ППК) подростков – как вы помните из главы 3, именно эта зона отвечает за распознание и преодоление внутренних противоречий (нужно готовиться к экзамену, но хочется пойти на дискотеку), а также сдерживание нежелательных реакций ("А ну его, этот экзамен!"). Более того, чем более импульсивен подросток, тем меньше ГАМК в его ППК [112]. К взрослому возрасту количество гамма-аминомасляной кислоты заметно увеличивается, но закономерность сохраняется: чем меньше нейромедиатора, тем хуже человек умеет ждать чего-то и тем больше он склонен к необдуманным действиям [113].

Исследования с использованием функциональной МРТ показали, что в дорсолатеральной ПФК здоровых, но импульсивных мужчин заметно меньше ГАМК, чем у тех, кто не склонен потакать сиюминутным порывам [114]. Нехватка гамма-аминомасляной кислоты в этой области наблюдается и у кокаинистов. Особенно мало тормозного медиатора оказалось у любителей наркотика, которые "бонусом" страдают от алкогольной зависимости [115]. Дорсолатеральная ПФК – командор Спок нашего мозга, финально взвешивающий все доводы мозга "за" и "против" и логично решающий, что незаконные порывы вроде желания немедленно открыть Facebook или обнять симпатичную женщину-доктора на приеме необходимо пресечь. Если у Спока не хватает ресурсов, чтобы выполнять свои обязанности, человек склонен удовлетворять любые вдруг возникающие случайные желания.

Чаще всего нарушения проявляются не на уровне самой ГАМК – существо с таким радикальным конструкторским дефектом вряд ли способно выжить. Сбоят прежде всего рецепторы, которые вылавливают нейромедиатор из среды и запускают цепочку тормозящих реакций. В мозгу есть несколько типов рецепторов к ГАМК, неполадки в которых по-разному сказываются на поведении. Когда исследователи при помощи препаратов-агонистов33 усиливали действие рецепторов ГАМК типа В, испытуемые становились менее импульсивными. А вот "помощь" рецепторам типа А, наоборот, заставляла людей принимать более рискованные решения [116]. Этот результат особенно важен, так как врачи регулярно назначают агонисты к рецепторам ГАМК типа А пациентам, которые жалуются на тревожность, беспокойство и бессонницу. Эти агонисты – бензодиазепины, самые выписываемые в мире психоактивные вещества. Продлевая за счет действия на рецепторы эффект ГАМК, эти препараты заодно делают людей излишне смелыми в финансовых и других важных решениях. Точно так же на поведение влияет алкоголь – еще один агонист рецепторов к ГАМК типа А [117].

Кстати, "неканонические" варианты этих рецепторов заметно повышают риск алкогольной зависимости. Как именно неправильные рецепторы побуждают своих носителей тянуться к стопочке, пока неясно. Но когда исследователи давали людям, которым "неудачные" копии рецепторов достались и от мамы и от папы, понюхать любимые алкогольные напитки, а потом укладывали в МРТ-сканер, на экране прибора ярко светилась медиальная часть ПФК. У обладателей только одной копии "нехорошего" рецептора запах выпивки активировал прежде всего вентральную область покрышки (как вы помните, именно отсюда выходят все дофаминовые пути). Ученые не ограничились запахами и вкололи тем же добровольцам дозу спиртного внутривенно – может, это не так приятно, как пропустить стаканчик в баре, зато позволяет точно рассчитать концентрацию спирта в крови. Тем не менее обладателям одного высокорискового аллеля рецептора к ГАМК типа А все понравилось: они заявляли, что чувствуют себя отлично, алкоголь воодушевил их и улучшил настроение. Носители двух копий "плохой" версии рецептора были куда более сдержанны и сообщали, что никаких особо приятных ощущений не испытывают [118].

Эти результаты выглядят немного странно: казалось бы, носители двух "плохих" копий рецептора к ГАМК типа А должны испытывать большее удовольствие от выпивки. Раз именно для них риск стать алкоголиками выше, логично, что им больше, чем другим людям, нравится спиртное. Однако именно у этих людей вентральная зона покрышки слабее откликалась на запах вина или коньяка. Иными словами, "неправильные" версии рецептора расшатывают систему вознаграждения каким-то пока неясным для ученых образом. Косвенно этот вывод подтверждают опыты на макаках, которых последовательно спаивали в лаборатории. У ставших алкоголиками животных менялась активность того же самого гена, что и у людей из описанного выше опыта [119]. Изменения происходили в орбитофронтальной коре, которая, как полагают авторы, отвечает у обезьян за чувство удовлетворения и реакцию на потенциально приятные стимулы.

В целом носители "нехороших" вариантов рецепторов к ГАМК типа А уже в детстве ведут себя не лучшим образом: часто врут, дерутся, воруют, не слушаются взрослых, рано пробуют алкоголь и наркотики, спят с кем попало, издеваются над другими детьми и животными и т. д. Каждое из этих расстройств само по себе не свидетельствует о проблемах с самоконтролем, но три и более таких признака у одного человека – уже их верный симптом. Такое количество проблем набиралось лишь у 10 % детей без высокорисковых аллелей рецепторов к ГАМК типа А, и у 17,5 % обладателей двух "плохих" копий [120].

Взрослые носители измененных рецепторов к ГАМК типа А более импульсивны, острее реагируют на стресс и возбуждающие стимулы. Экспериментаторы заставляли таких людей жать кнопку на скорость: в одних случаях добровольцы пытались выиграть относительно небольшую сумму денег, в других – не потерять ее. По традиции все происходило в МРТ-сканере, и ученые наблюдали, что происходит в мозгу испытуемых, пока они ждут извещения, удалось ли им вовремя ткнуть пальцем в кнопку. Оказалось, что у носителей двух "проблемных" копий рецептора в момент ожидания гораздо сильнее активировалась островковая кора – та самая зона, которая собирает сведения о состоянии организма и, руководствуясь полученной информацией, во многом создает наши эмоции (грубо говоря, она переводит неосознанные ощущения в конкретные желания). Причем когда испытуемые думали, что потеряли деньги, на экране фМРТ-сканера загоралась левая половина островковой коры, а когда рассчитывали, что выиграли, – правая. Чем сильнее активировалась островковая зона в момент ожидания результата (любого), тем более импульсивным был человек. Авторы исследования полагают, что "неправильные" варианты рецепторов ГАМК изменяют общий характер происходящих в голове процессов, заставляя мозг острее реагировать на любые стимулы. Островковая кора обладателей "неудачных" версий тоже излишне порывается делать свою работу: она гораздо настойчивее предъявляет "начальственным" зонам доклады о том, в каком состоянии находится организм, и активнее "требует" исправить малейший дискомфорт. В результате, когда обладатели измененных рецепторов к ГАМК типа А видят что-то соблазнительное, они гораздо сильнее желают немедленно заполучить это, чем люди с другими версиями [121]. Таким образом, нарушения метаболизма ГАМК, связанные с "неисправными" рецепторами типа А, изменяют субъективное восприятие приятного и жажду им обладать – т. е. стимула, при помощи которого природа заставляет нас что-либо делать.