* * *

Ученые, занимающиеся изучением различных животных – от млекопитающих и рептилий до насекомых, – давно заметили способность некоторых организмов производить потомство, которое словно специально было заточено под те условия, в которых пребывала во время беременности мать. Они заметили эту способность, но вот объяснить ее никак не могли. Когда же стала очевидной возможность эпигенетического влияния на наследственность, все начало вставать на свои места.

Полевка – это маленький мохнатый грызун, внешне похожий на упитанную мышку. В зависимости от того, в какое время года должны произойти роды у полевки, ее потомство рождается либо с густой, либо с более редкой шерсткой [132]. Ген, отвечающий за густую шерсть, никуда не девается – он просто включается и выключается, в зависимости от того, какое количество света мать наблюдает вокруг в период зачатия. Геном плода, по сути, получает прогноз на момент его рождения и в зависимости от него определяет, нужна ли потомству теплая шкура или нет.

Водяные блохи дафнии (которые на самом деле вовсе не блохи, а ракообразные) производят на свет потомство с более массивными головными щитами и шипами, когда тому предстоит оказаться в среде, заполненной хищниками [133].

Внешний вид пустынной саранчи может сильно меняться в зависимости от доступности пищевых ресурсов и размера местной популяции саранчи. Когда еды мало, как это обычно бывает в пустыне – их родной среде обитания, – саранча появляется на свет в расцветке, предназначенной для маскировки, и ведет уединенный образ жизни. Когда в редкие периоды продолжительных дождей начинается процесс обильного роста растений, ситуация в корне меняется [134]. Поначалу саранча продолжает жить обособленно от себе подобных, вдоволь лакомясь появившейся в изобилии пищей. Когда же количество растений вновь начинает сокращаться, саранча собирается вместе. Внезапно потомство оказывается окрашено в яркие цвета и ищет себе компанию. Вместо того чтобы избегать друг друга и прятаться по углам от хищников, саранча собирается в огромные стаи, которые питаются сообща и отпугивают хищников своей численностью.

Один вид ящерицы рождается либо с длинным хвостом и крупным туловищем, либо с маленьким туловищем и коротким хвостом, причем зависит это от одного-единственного фактора – почуяла ли мать во время беременности запах питающейся ящерицами змеи [135]. Когда потомству предстоит оказаться в кишащей змеями среде, оно рождается с длинными хвостами и крупным телом, благодаря чему уменьшается вероятность того, что ящерицы станут добычей змей.

Во всех этих примерах – с полевкой, водяной блохой, саранчой и ящерицей – характеристики потомства оказывались под контролем эпидемического механизма, протекающего в процессе формирования плода. Такое явление, когда ДНК остается неизменным, а меняется его экспрессия, то есть влияние пережитого матерью опыта на степень выраженности генов ее потомства, называется прогнозирующей реакцией адаптации, или материнским эффектом [136].

* * *

Представьте себе, что это значит для человека. Посылая правильные эпигенетические сигналы, мы можем добиться того, чтобы наши дети были более здоровыми, умными, лучше адаптировались. По мере дальнейшего изучения этого вопроса, возможно, мы окажемся в состоянии научиться подавлять экспрессии неблагоприятных генов уже после рождения ребенка – либо заново включать отключенные по какой-то причине полезные гены.

Эпигенетика способна помочь нам контролировать собственное здоровье на совершенно новом уровне. ДНК – это судьба до тех пор, пока мы не достанем волшебные метильные палочки и не начнем эту судьбу переписывать.

В данный момент главное внимание в эпигенетике человека уделяется процессу развития плода. Теперь стало очевидно, что первые несколько дней после зачатия – когда мать, возможно, еще и не догадывается о своей беременности – играют еще более решающую роль, чем это представлялось нам ранее. Именно в этот период происходит включение и выключение многих важнейших генов. И чем раньше передать эти эпигенетические сигналы, тем серьезнее будут потенциальные изменения для плода.

Любопытно, что в каком-то смысле утроба матери может выполнять роль крошечной эволюционной лаборатории, в которой тестируются новые признаки, чтобы понять, будут ли они способствовать выживанию и процветанию плода. Если ничего не выходит, происходит выкидыш. Ученые давно обратили внимание, что выкидыши нередко связаны с генетическими аномалиями у плода.

Вот как эпигенетика может быть частично ответственна за эпидемию ожирения у детей. Пища, которой питаются многие американцы, содержит много калорий и жира, однако зачастую отличается низким содержанием питательных веществ, особенно тех, что так важны для развивающегося плода.

Если будущая мама первую неделю своей беременности питается характерным «мусорным» рационом, то эмбрион может получить сигнал о том, что ему предстоит родиться в суровых условиях с недостатком жизненно важной для него пищи. За счет комбинации эпигенетических эффектов различные гены включаются и выключаются, в результате чего ребенок рождается маленьким, чтобы ему для выживания было достаточно небольшого количества пищи.

Но это только часть всей истории. Еще почти двадцать лет назад британский профессор медицины Дэвид Баркер (которому в 2005 году присудили международную премию Данон за исследования в области питания) первым предположил существование связи между недостаточным питанием плода и ожирением в будущем. Его теория, известная как гипотеза Баркера [137] – или гипотеза бережливого фенотипа, – с тех пор постоянно набирает сторонников в научных кругах.

Любопытно, что фенотипом называют фактическую экспрессию генотипа. Другими словами, если у матери сросшиеся мочки ушей, а у отца – нет, то у их ребенка будут несросшиеся мочки, потому что этот генетический признак является доминантным – несросшиеся мочки будут частью фенотипа этого ребенка. Эпигенетические эффекты воздействуют на фенотип, никак не меняя при этом генотип. Если предположить, что метильные группы выключат ген, отвечающий за не сросшиеся мочки, то это приведет к изменению фенотипа – у ребенка будут сросшиеся мочки, – однако генотип останется тем же самым. У ребенка по-прежнему будет ген несросшихся мочек, который перейдет его потомству, будь то во включенном или выключенном состоянии, – просто у него он будет деактивирован.

Согласно теории бережливого фенотипа, у плода, который получал недостаточное питание в утробе матери на первых неделях беременности, развивается «бережливый» обмен веществ, который способствует куда более эффективному накоплению энергии. Когда ребенок с бережливым фенотипом появлялся на свет десять тысяч лет назад в период относительного голода, его бережливый обмен веществ помогал ему выжить. Когда же ребенок с таким обменом веществ рождается в двадцать первом веке, окруженный изобилием пищи (которая, несмотря на свою калорийность, зачастую оказывается бедной на питательные вещества), то он быстро начинает толстеть.

Эпигенетика придает теории бережливого фенотипа дополнительную убедительность, потому что она помогает нам понять, как особенности питания матери могут повлиять на скорость обмена веществ ее ребенка. Если вы планируете обзавестись ребенком, то, наверное, уже начали задумываться о том, как будете питаться во время беременности. Известной ученым на данный момент информации пока недостаточно, чтобы точно сказать, когда именно происходит срабатывание эпигенетических триггеров у эмбриона человека. Вместе с тем исследования на животных говорят о том, что этот процесс начинается очень и очень рано.