Нейробиолог Скотт Стернсон, научный сотрудник Национального института здоровья Джанелия, знает об этом не понаслышке. Команда ученых под его руководством впервые провели эксперимент по стимуляции нейронов NPY у бодрствующих здоровых мышей.[117] Когда исследователи оказывали воздействие на нейрон NPY, мыши принимались есть, и много. Я повторял этот эксперимент в своей лаборатории и результат меня действительно изумил. Достаточно всего один раз повернуть выключатель – и животное, не помня себя, уже набивает рот всем подряд. Оно могло съесть в десять раз больше, чем обычно.

Кроме того, ученым удалось выяснить, как именно нейрон NPY заставляет мышь искать и потреблять пищу – животное испытывает неприятные ощущения до тех пор, пока не начинает есть.[118] Мышам так же, как и людям, неприятно терпеть чувство голода. Болезненные ощущения пропадают, когда в рот попадает еда или, в случае Стренсона, когда прекращается стимуляция нейронов NPY. Таким образом, отсутствие неприятного чувства само по себе становится вознаграждением. Если мы дополним этой информацией те знания, которые получили в третьей главе, то обнаружим, что акт принятия пищи характеризуется двумя особенностями, которые взаимно подкрепляют друг друга: голодный нейрон успокаивается, и нейроны пищевого вознаграждения приходят в действие.

Исследователь из Вашингтонского университета Ричард Пальмитер, имя которого уже появлялось на страницах этой книги, наконец достал туз из рукава. Пальмитер может уничтожить практически любую популяцию нейронов, при этом он имеет возможность воздействовать на необходимую область с высокой точностью, чтобы не причинить вреда соседним нейронам.[119] Когда он воспользовался своим умением, чтобы истребить нейроны NPY у мышей, страдающих ожирением, то заметил, что аппетит животных пришел в норму, они начали худеть и в конечном итоге стали выглядеть так же, как другие здоровые мыши. «Мне удалось скорректировать все главные симптомы», – сообщил Пальмитер. Можно говорить о том, что основной причиной, которая побуждала животных с генетической предрасположенностью к ожирению чрезмерно потреблять пищу, была гиперактивация нейронов NPY. Организм мышей не производил лептин, который мог бы контролировать секрецию NPY и других субстанций. Стоило ученому избавиться от NPY-нейронов, как мыши похудели даже без лептина. Отсюда можно сделать еще более общий вывод: голод, одержимость едой и другие физиологические и психологические нарушения, с которыми вынуждены бороться люди, сидящие на диете, голодающие или родившиеся без лептина, возникают на фоне работы гиперактивных NPY-нейронов. Их популяция настолько мала, что может уместиться на кончике иголки.

После этих открытий исследователи взялись за изучение систем мозга, отвечающих за регуляцию аппетита и адипозноть. Результаты их работы крайне обширны и разнообразны, сейчас я не стану рассказать о них подробно. Но в общих чертах могу сказать, что были найдены и другие гормоны и нейроны, которые оказывают свое влияние на работу этих систем головного мозга. На самом деле этой информации достаточно для того, чтобы разобраться в основах работы липостата. Представьте себе песочные часы, в узкой части которых располагаются NPY- и ПОМК-нейроны (рис. 35). В верхнюю часть песочных часов поступают сигналы, которые сообщают мозгу о текущем уровне энергии в теле. Среди них есть лептин и инсулин. NPY- и ПОМК-нейроны конвергируют разносторонние сигналы, и на основании полученных данных активность нейронов изменяется. В основании песочных часов находятся продукты NPY и ПОМК-нейронов, то есть ответные реакции, которыми пользуется мозг, чтобы управлять энергетическими запасами тела. То есть регулировать голод, пищевое вознаграждение, скорость обмена веществ и степень физической активности.

Рис. 35. Регуляция адипозности нейронами дугообразного ядра головного мозга. Вверху – входящие сигналы, которые воспринимают NPY- и ПОМК-нейроны. Внизу выходной сигнал NPY- и ПОМК-нейронов. Как показано на изображении, NPY- и ПОМК-нейроны взаимодействуют. В момент активации NPY ингибирует ПОМК, и вместе они прекращают работу механизма насыщения.

Насколько нам известно, NPY- и ПОМК-нейроны являются самыми важными точками конвергенции, где входящие сигналы регуляции адипозности превращаются в выходные сигналы мозга. Поэтому они привлекли к себе повышенное внимание целого сообщества исследователей. Многие ученые, среди которых Стернсон, Пальмитер и Брэд Лоуэлл, нейробиолог из Гарвардской медицинской школы, занимаются расшифровкой входящий и выходных сигналов NPY- и ПОМК-нейронов. Надо сказать, что они успели добиться значительного прогресса. «Возможность идентифицировать отдельные нейроны и затем отображать нейронные сети позволит поднять нашу научную отрасль на новый уровень», – считает Шварц.

В широком смысле мы уже вышли на тот новый уровень, о котором говорит Шварц. Нам удалось вылечить от ожирения бесчисленное количество грызунов. Сегодня мы имеем возможность извлечь гены любого биологического вида и преобразовать их так, как нам захочется. Затем ввести новые гены в геном мыши, чтобы они проявились в определенной популяции клеток мозга. Измененные клетки можно использовать для регуляции пищевого поведения, адипозности и многих других функций организма. Мы можем активировать, заглушить или истребить популяцию нейронов в мозге мыши, очень точно воздействуя на определенную область. Мышь буквально превращается в марионетку ученых. Они могут контролировать объем потребляемой пищи и адипозность животного. Современная нейробиология оперирует такими понятиями, которые несколько десятилетий назад казались чистой научной фантастикой.

Исходя из результатов исследований Мора, Лайбела, Фридмана, О’Райли, Фаруки и других ученых мы знаем, что нейронные сети, которые контролируют пищевое поведение и адипозность у человека, схожи с теми, которые выполняют эти функции в мозге грызунов. Со временем, я уверен, мы сможем адаптировать все вышеописанные процессы для человеческого мозга. Так что же удерживает нас от лечения ожирения? Только одно: этика. Сегодня технически возможно модифицировать организм человека на генетическом уровне и, возможно, даже напрямую воздействовать на нейронные сети, которые контролируют пищевое поведение, но эти манипуляции невыполнимы с точки зрения этики. И на это есть и более веские причины, например недостаточно изученные последствия и безопасность подобных процедур.