Блокада сердца — вид нарушений, связанный с замедлением или прекращением проведения импульсов по структурам миокарда.

Нарушение проводимости импульса может возникнуть в любом участке проводящей системы. Импульс, выработанный в синусовом узле, может плохо доходить до предсердий и распространяться по ним. В этих случаях говорят о синоаурикулярной и внутрипредсердной блокадах. Если нарушается проведение электрического импульса из предсердий в желудочки по атриовентрикулярному узлу, говорят об атриовентрикулярной блокаде. Проведение импульса может нарушиться по ножкам пучка Гиса. В этом случае говорят о блокаде правой ножки, левой ножки или отдельных ветвей левой ножки пучка Гиса.

Причиной развития блокады сердца могут быть повреждения миокарда и проводящей системы сердца вследствие некроза, ишемии, склероза или воспаления. Блокады могут возникать практически при любом заболевании сердца: стенокардии, миокардите, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, пороках сердца, гипертонической болезни. Кроме того, к развитию блокад сердца приводят нарушение электролитного обмена, интоксикации, а также передозировка некоторых лекарственных средств (хинидина, этацизина, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов и др.), влияющих на функцию проводимости сердца. Иногда блокады сердца могут быть вызваны наследственной предрасположенностью или нарушением внутриутробного развития сердца.

В зависимости от течения блокады сердца подразделяют на преходящие (непостоянные) и постоянные. Блокады могут быть полными и неполными. Замедление проведения импульса называют неполной блокадой, а прекращение его проведения — полной. Неполная блокада делится на несколько степеней.

Подход к лечению зависит от вида и степени блокады и от заболевания, вызвавшего ее развитие. Например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса может наблюдаться у здоровых людей и никак себя не проявляет. Полные блокады ножек пучка Гиса не представляют опасности для жизни пациента, однако могут служить показателем возникновения в сердце ка-кого-либо патологического процесса.

Признаком неполной предсердно-желудочковой блокады может быть периодическое пропадание пульса. Полная предсердно-желудочковая блокада может привести к потере сознания и внезапной смерти. Для этой блокады сердца характерно снижение частоты сокращений сердца ниже 40 ударов в минуту, сердечная недостаточность за счет снижения сердечного выброса, головокружение, обмороки и судороги за счет нарушения кровоснабжения мозга.

Диагностика нарушений проводимости производится с помощью обычной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ. При хронических внутрипредсердных, предсердно-желудочковых блокадах I степени и блокадах ножек пучка Гиса специальное лечение не проводят. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. Блокады, возникшие при передозировке лекарств, влияющих на функцию проводимости сердца (наперстянки, бета-адреноблокаторов, этацизина и др.), обычно проходят самостоятельно через 1–2 дня после отмены этих препаратов. Остро развившиеся блокады сердца другой природы и хронические, приобретающие прогрессирующий характер, особенно при возникновении обмороков, являются показаниями к госпитализации больного.

В стационаре пациенту оказывают неотложную помощь под контролем мониторного наблюдения. При неэффективности неотложной лекарственной терапии остро возникших угрожающих жизни блокад применяют временную электрическую кардиостимуляцию или устанавливают искусственный водитель ритма. Имплантация кардиостимулятора значительно улучшает прогноз, который тогда зависит в основном от тяжести течения основного заболевания. Больным с хроническими блокадами сердца необходимы контрольные электрокардиографические исследования не реже 3 раз в год с учетом возможного изменения степени блокады.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков — синдромы WPW, CLC (синдром Клерко—Леви—Кристеско), LGL (синдром Лауна—Генонга—Ливайна) обусловлены наличием дополнительных путей проведения. Это врожденная особенность проводящей системы. Распространение импульса идет в этом случае более коротким путем через аномальные дополнительные проводящие пути.

Диагностируется по результатам ЭКГ. Если он проявляется только по данным ЭКГ, то никакого лечения не требуется. Однако синдром преждевременного возбуждения желудочков может быть причиной тяжелых приступов сердцебиения. В случае возникновения пароксизмов наджелудочковой тахикардии реже 1 раза в месяц лечение может быть ограничено мероприятиями по купированию приступов. Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса. При отсутствии эффекта проводят электроимпульсное воздействие. Лекарственное лечение заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов, кор-дарона, новокаинамида, этацизина.

Для профилактики пароксизмальной тахикардии с дополнительными путями проведения чаще одного раза в месяц используют антиаритмические препараты, замедляющие предсердно-желудочковую проводимость, а при их неэффективности прибегают к операции по разрушению дополнительных путей — абляции. Приступ тахикардии при синдроме WPW может развиться в любой момент, поэтому абляцию желательно делать спортсменам, водителям транспортных средств, людям экстремальных профессий, беременным, при частых приступах сердцебиения.

Мерцание и трепетание предсердий. Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) характеризуется беспорядочным сокращением отдельных мышечных волокон предсердий с частотой 350–600 в минуту. Мерцательная аритмия занимает второе место по частоте аритмий после экстрасистолии. При этом предсердия полностью не сокращаются, а желудочки сокращаются беспорядочно и неритмично с частотой 60—150 ударов в минуту.

Трепетание предсердий представляет собой сильно ускоренные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220–350 в минуту в результате возникновения патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. В большинстве случаев желудочковый ритм правильный и учащенный.

Мерцание и трепетание предсердий почти всегда свидетельствуют о наличии органического поражения миокарда. Чаще всего возникают при ишемической болезни сердца с инфарктом и без него, ревматических пороках сердца (прежде всего при митральном стенозе), тиреотоксикозе, дилатационной кардиомиопатии, алкоголизме.

Различают постоянную и приступообразную формы мерцательной аритмии. При постоянной форме с неучащенной деятельностью сердца больные не всегда чувствуют сердцебиение и изменения в самочувствии, но чаще возникают жалобы на «трепетание» в груди, иногда боли в сердце, одышку. Характерным признаком мерцательной аритмии является разница между частотой сердечных сокращений при прослушивании сердца пациента и частотой пульса на периферической артерии. Частота сердечных сокращений всегда выше, а разницу называют дефицитом пульса. Чем больше дефицит пульса, тем тяжелее нарушения деятельности сердца.

Приступообразная форма мерцания и трепетания предсердий сопровождается значительным учащением сердечных сокращений желудочков и выраженными субъективными ощущениями. Симптомы ее сходны с симптомами пароксизмальной тахикардии. Первоочередной задачей при лечении трепетания предсердий и мерцательной аритмии, в том числе и при постоянной форме, является восстановление частоты сердечных сокращений желудочков до нормальных цифр (60–90 в минуту) с помощью антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов. Далее индивидуально определяют целесообразность восстановления синусового ритма медикаментозными средствами или применением электроимпульсного разряда. После обследования врачом может быть предложено восстановление синусового ритма. Если восстановить синусовый ритм уже невозможно, проводится специальное лечение. Назначаются антиаритмические препараты, а также предупреждающие образование тромбов, которые могут стать причиной возникновения опасных для жизни заболеваний, таких как ишемический инсульт. Частота развития ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией в 5 раз выше, чем у людей без нее.