синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Помимо этого, они эффективны при амотивационных состояниях и нарколепсии. При адинамической депрессии, чаще всего встречаемой при шизофрении, психостимуляторы могут сочетаться с антидепрессантами. Также показанием к применению являются апатоабулические, ступорозные и субступорозные состояния; невротические расстройства с заторможенностью; астенические состояния, сопровождаемые вялостью, апатией, сонливостью.

Показанием к применению психостимуляторов также является снижение способности к концентрации внимания, повышенная психическая утомляемость, снижение физической работоспособности и быстрая интеллектуальная истощаемость при нейроинфекциях, интоксикациях, черепно-мозговых травмах, нарушениях мозгового кровообращения, перенесённых соматических заболеваниях. Также психостимуляторы эффективны при астеноипохондрических и астено-депрессивных синдромах и алкогольном абстинентном синдроме после отнятия алкоголя. Могут применяться для повышения настроения и интереса к жизни у тяжёлых соматических больных с апатией и социальной отгороженностью [Психостимулятор, 2023].

Список психостимуляторов [Психостимулятор, 2023]:

• Фенилэтиламины, в частности

Амфетамины:

Амфетамин

Метамфетамин

MDMA (метилендиоксиметамфетамин)

Эфедрин и псевдоэфедрин

Фенилпроп аноламин

Пара-Метоксиамфетамин

Катиноны:

Катинон

Меткатин (эфедрон)

Мефедрон

Метилон

Флефедрон

Амфепрамон

Альфа-пирролидинофены

• Альфа-Пирролидинопентиофенон (a-PVP)

• 1 DPV (метилендиоксипировалерон)

Фентермин

• Оксазолины

4-Метиламинорекс

Аминорекс

Пемолин

• Производные пиперазина

мета-хлорфенилпиперазин

Бензилпиперазин

• АМПАкины

• Кокаин

• Модафинил

• Аминептин

• Норадреналин

• Кофеин

• Никотин

Астения характеризуется снижением физиологического резерва и функций многих систем организма, приводящий к повышенной уязвимости организма человека к воздействию эндо- и экзогенных факторов, с высоким риском развития неблагоприятных исходов для здоровья, потери автономности и смерти [Хроническая, 2020].

Развитие старческой астении (СА) сопровождается снижением физической и функциональной активности, адаптационного и восстановительного резерва организма, повышает риск развития неблагоприятных исходов — госпитализаций в 1,2–1,8 раза, развития функциональных дефицитов в 1,6–2,0 раза, смерти в 1,8–2,3 раза, физических ограничений в 1,5–2,6 раза, падений и переломов в 1,2–2,8 раза [Старческая, 2020].

По данным исследований распространенность СА среди проживающих дома людей 65 лет и старше в среднем составляет около 10,7 %, преастении — 41,6 %. Распространенность СА увеличивается с возрастом, достигая среди лиц 85 лет и старше 26,1 %. Синдром СА достоверно чаще диагностируется у женщин, чем у мужчин. В домах престарелых распространенность СА достигает 52,3 % [Старческая, 2020].

Рекомендуется прием препаратов витамина D (800–2000 ME) или его производных пациентам с синдромом старческой астении и дефицитом/недостатком витамина D <30 нг/мл (75 нмоль/л) с целью коррекции его уровня, профилактики падений и переломов и улучшения прогноза жизни (1В). Рекомендовано назначение антиостеопоротической антирезорбтивной терапии (алендроновой кислотой, золедроновой кислотой, деносумабом) пациентам с СА [Старческая, 2020].

Под утомляемостью, которая встречается в среднем у 40–60 % пациентов с болезнью Паркинсона (БП), понимают ощущение почти постоянной усталости, отсутствия энергии, физического и/или психического истощения.

Рекомендуется применение ингибитора моноаминоксидазы (тип В) разагилина в дозе 1 мг/сутки, антидепрессанта СИОЗС или СИОЗСН пациентам с утомляемостью и недостаточной коррекцией двигательных симптомов БП [Болезнь Паркинсона, 2022].

Тесты для самоконтроля

1. Указать психомоторные стимуляторы:

+ Фенамин

+ Меридил

— Аминолон

+ Сиднокарб

— Пирацетам

— Имизин

+ Кофеин

2. Какие механизмы действие психомоторных стимуляторов (фенилалкиламины и их аналоги)?

— Усиливают синтез норадреналина в центральных адренергических синапсах

+ Нарушают депонирование синтезированного медиатора + Тормозят обратный нейрональный захват медиатора и его экстранейрональное поглощение

— Повышают количество энергосубстратов в нейронах головного мозга

+ Ингибируют моноаминоксидазу

3. Какова реакция организма на системный прием психомоторных стимуляторов группы фенилалкиламинов?

— Кумуляция

— Сенсибилизация

+ Тахифилаксия

+ Лекарственная зависимость

4. Отметить основные показания к применению психомоторных стимуляторов

+ При остром отравлении алкоголем, наркотиками, снотворными

+ Нервно-психические заболевания, которые сопровождаются сонливостью, апатией и астенией

— Для постоянного повышения умственной и физической работе способности

+ Для устранения побочных эффектов при использовании средств угнетающего типа

— Для получения анорексигенного эффекта

+ Экстремальные условия для временного повышения умственной и физической работоспособности

5. В чем состоит механизм психостимулирующего действия кофеина?

— Возбуждает адренорецепторы

+ Блокирует аденозиновые рецепторы

+ Угнетает фермент фосфодиэстеразу

— Угнетает обратный нейрональный захват медиатора

— Способствует высвобождению медиатора из нервных окончаний

6. Отметить свойства, присущие общетонизирующим средствам:

+ Для получения эффекта требуется длительное назначение

— Эффект проявляется при однократном приеме

+ Тонизирующий эффект мягкий, без признаков возбуждения

+ Имеют низкую токсичность

— Вызывают пристрастие

+ Не вызывают пристрастия и привыкания

+ Имеют адаптогенные свойства

7. Что характерно для группы психомоторных стимуляторов?

+ Повышают умственную и физическую работоспособность при однократном приеме

+ Длительный прием приводит к истощению резервных возможностей организма

+ Снижают аппетит

+ Повышают возбудимость жизненно важных центров

+ Усиливают работу сердца и повышают артериальное давление

+ Возможно развитие лекарственной зависимости

— Лекарственную зависимость не вызывают

Антидепрессанты

Антидепрессанты — психотропные лекарственные средства, применяемые прежде всего для терапии депрессии, оказывающие влияние на уровень нейромедиаторов, в частности, серотонина, норадреналина и дофамина. У депрессивного больного они улучшают настроение, уменьшают или снимают тоску, вялость, апатию, тревогу, беспокойство, раздражительность и эмоциональное напряжение, повышают психическую активность и продолжительность сна, нормализуют аппетит (тимолептическое действие).

структуру

Антидепрессанты не вызывают улучшения настроения у человека, не страдающего депрессией.

Депрессивный эпизод (ДЭ) — аффективное расстройство, характеризующееся в типичных случаях снижением настроения, утратой интересов и удовольствия, снижением энергичности, которое может привести к повышенной утомляемости и сниженной активности. Отмечается выраженная утомляемость даже при незначительном усилии [Депрессивный, 2021]. К другим симптомам относятся сниженная способность к сосредоточению и вниманию; сниженные самооценка и чувство уверенности в себе; идеи виновности и уничижения (даже при легком типе эпизода); мрачное и пессимистическое видение будущего; идеи или действия, направленные на самоповреждение или суицид; нарушенный сон; сниженный аппетит [Международная, 1994].

Возникновение депрессивных расстройств детерминировано сочетанием множества факторов: биологических (конституционально-генетических), психологических и социальных. Среди биологических концепций традиционной является моноаминовая теория депрессии, согласно которой основным патогенетическим механизмом ее возникновения является недостаточность синаптической активности моноаминов (серотонина, дофамина, норадреналина) головного мозга [Депрессивный, 2021].

Антидепрессанты следует назначать в минимальных эффективных дозах; при отсутствии побочных эффектов или при редукции побочных эффектов в течение нескольких дней рекомендуется производить увеличение дозы в пределах стандартных дозировок до тех пор, пока симптоматика не начнет ослабевать. В случае отсутствия динамики или недостаточного эффекта (степень редукции симптоматики от 25 % до 50 %) через 3–4 недели рекомендуется наращивание дозы до максимальной [Депрессивный, 2021].

Тимоаналептический эффект обычно возникает через 3–4 недели лечения, однако в некоторых случаях, особенно при применении СИОЗС, улучшение развивается более постепенно и достижение полноценного эффекта наблюдается на 4–6-й или даже 8-й неделе. У большинства респондеров на терапию клиническое улучшение становится заметным уже в течение первых двух недель лечения. Обычно такой ранний ответ связан с более благоприятным прогнозом курсовой эффективности проводимой терапии.

Не существует доказательных данных о большей эффективности или более быстром начале действия антидепрессанта какого-либо одного класса, хотя при тяжелых, требующих госпитализации, депрессиях некоторые ТЦА (амитриптилин и кломипрамин) и венлафаксин оказываются несколько эффективнее, чем селективные ингибиторы обратного