Потеря генов имеет большое значение. Эндосимбионтам она выгодна, поскольку ускоряет их рост. Кроме этого, она позволяет тратить меньше АТФ. Поставим мысленный эксперимент. Вообразим клетку, в которой живет 100 эндосимбионтов. Каждый эндосимбионт начинает свою жизнь как обычная бактерия, которая со временем теряет гены. Предположим, что изначально такая бактерия имеет бактериальный геном, содержащий 4 тыс. генов, и в течение жизни она теряет 200 генов (5 % генома). Скорее всего, в первую очередь будут утрачены гены синтеза клеточной стенки, которые не нужны для жизни внутри другой клетки. Каждый из 200 генов кодирует белок, на синтез которого нужно затратить энергию. Сколько энергии будет сэкономлено, если эти белки не будут синтезироваться? В среднем каждый бактериальный белок состоит из 250 аминокислотных остатков и присутствует в клетке в 2 тыс. копий. Для создания каждой пептидной связи (химическая связь, соединяющая аминокислотные остатки в белке) нужно потратить около 5 молекул АТФ. Так что 100 эндосимбионтов на синтез 2 тыс. копий 200 белков потратят 50 млрд молекул АТФ. Если мы распределим эту энергию по жизненному циклу клетки, считая, что клетка делится каждые 24 часа, получится, что на синтез этих белков тратится 580 тыс. молекул АТФ в секунду. И это количество АТФ можно сэкономить, если эти белки не синтезируются.

Конечно, у клетки нет необходимости тратить сэкономленный АТФ на что-либо конкретное (хотя некоторые цели есть), но рассмотрим, на что в принципе можно потратить АТФ. Относительно простой признак, отличающий эукариот от остальных организмов – динамический внутренний цитоскелет, способный перестраиваться и изменять свою форму, что обеспечивает движение клеток и внутриклеточный транспорт. Главный компонент эукариотического цитоскелета – белок актин. Сколько актина можно синтезировать при потоке АТФ 580 тыс. молекул в секунду? Актин – это филамент, состоящий из мономеров, соединенных в цепь. Две такие цепи, скрученные в спираль, образуют филамент. Каждый мономер состоит из 374 аминокислот. В одном микрометре актинового филамента содержится 2 × 29 мономеров. Чтобы построить 1 микрометр актинового филамента, нужно 131 тыс. молекул АТФ (что теоретически позволяет построить за секунду около 4,5 микрометра актина). Если вам показалось, что этого маловато, я напомню, что обычная длина бактериальных клеток – пара микрометров[76]. Поэтому энергии, сэкономленной эндосимбионтами при потере генов (5 % генов), достаточно для развития динамического цитоскелета, что, несомненно, и произошло. Имейте в виду, что 100 эндосимбионтов на клетку – это довольно скромная оценка. У некоторых крупных амеб в клетке минимум 300 тыс. митохондрий.

Но эндосимбионты пошли дальше и утратили не 5 % генов, а гораздо больше. Митохондрии потеряли почти все свои гены: у нас и прочих животных в митохондриях сохранилось лишь 13 белок-кодирующих генов. Если считать, что предки митохондрий не слишком отличались от современных α-протеобактерий, то их геном должен был кодировать около 4 тыс. генов. Вступив в эндосимбиоз и превратившись в митохондрии, они потеряли более 99 % своего генома. Если мы снова рассчитаем энергетический выигрыш, то получим: если 100 эндосимбионтов потеряют 99 % генов, это позволит сэкономить около 1 триллиона молекул АТФ за 24-часовой жизненный цикл – или 12 млн молекул АТФ в секунду! Но митохондрии не экономят энергию – они производят АТФ. По способности к производству АТФ митохондрии не уступают своим предкам, но в то же время они снизили собственную энергетическую стоимость настолько, насколько было возможно. В результате эукариоты приобрели такую энергию, как у множества бактерий сразу – и при этом сэкономили на синтезе белка. Вернее, они стали получать энергию за чужой счет.

Хотя митохондрии потеряли большую часть своих генов, некоторые из них были перенесены в ядро (подробнее об этом – в следующей главе). Кое-какие из них продолжают кодировать те же белки, что и раньше, и выполняют свои старые функции. Такие гены не способствуют экономии энергии. Но некоторые из перенесенных в ядро генов не были нужны ни эндосимбионту, ни клетке-хозяину. Эти проникшие в ядро “генетические флибустьеры” способны свободно менять свои функции, поскольку действие отбора их не сдерживает. Такие избыточные фрагменты ДНК послужили исходным генетическим материалом в эволюции эукариот. Некоторые из них дали начало целым семействам генов, которые могут выполнять самые разные функции. Известно, что у первых эукариот было около 3 тыс. генных семейств, которых не было у бактерий. Утрата генов митохондриями сделала возможным накопление новых генов в ядре, а их хранение там не потребовало энергетических затрат. Теоретически, если в клетке живет 100 эндосимбионтов и из каждого в ядро будет перенесено 200 генов (около 5 % всех генов эндосимбионта), то клетка-хозяин может приобрести 20 тыс. новых генов (фактически целый человеческий геном!), которые могут применяться во всевозможных целях, и без какой-либо затраты энергии. От новых горизонтов, которые открывает приобретение митохондрий, просто дух захватывает.

Остаются лишь два вопроса, которые тесно связаны друг с другом. Во-первых, все приведенные рассуждения вращаются вокруг проблемы соотношения площади поверхности и объема у прокариот, но некоторые бактерии, например цианобактерии, вполне способны значительно увеличивать площадь поверхности своих биоэнергетических мембран путем их впячивания внутрь клетки и сворачивания в сложные структуры. Почему остальным бактериям не удалось обойти ограничения хемиосмотического сопряжения при помощи впячивания мембран? Во-вторых, если потеря генов имеет такое значение, то почему митохондрии не довели дело до победного конца и не утратили весь геном, что принесло бы им несомненную энергетическую выгоду? Ответив на эти вопросы, мы поймем, почему развитие бактерий за 4 млрд лет не сдвинулось с мертвой точки.

Ключ к сложности – митохондрии

Почему некоторое количество генов у митохондрий все-таки остается? Ответ не так уж очевиден. Сотни генов, кодирующих митохондриальные белки, переместились в ядро еще на ранних стадиях эукариотической эволюции. Теперь продукты этих генов перед тем, как попасть в митохондрии, образуются снаружи, в цитозоле. Но небольшая группа генов, которые кодируют дыхательные белки, несмотря ни на что остается в геноме митохондрий. Почему? Вот что говорит нам классический учебник “Молекулярная биология клетки”: “Мы не можем сказать точно, по какой причине белки, которые образуются в митохондриях и хлоропластах, должны производиться именно там, а не в цитозоле”. Это утверждение в неизменном виде пережило несколько изданий (1983, 1992, 2002, 2008 годов). Но задумывались ли авторы над этой фразой?

То, что известно о происхождении эукариот, позволяет предложить разные ответы на этот вопрос. Их можно отнести к двум категориям: “тривиальные” и “необходимые”. Я использую слово “тривиальный” в нетривиальном смысле: “тривиальный” ответ не подразумевает каких-либо биофизических причин, которые могли заставить митохондриальные гены оставаться в митохондриях. Они остались там не потому, что не могли переместиться, а просто потому, что так сложилось. “Тривиальные” ответы объясняют, почему гены остались в митохондриях, следующим образом: хоть они и могли переместиться в ядро, но в силу сочетания вероятности и сил отбора некоторые из них остались на своем месте. В числе возможных причин можно назвать размер и гидрофобность митохондриальных белков, а также небольшие отклонения в генетическом коде. По сути, “тривиальная” гипотеза гласит, что все оставшиеся митохондриальные гены могут быть перемещены в ядро: произведя соответствующие модификации при помощи методов генной инженерии, мы обнаружим, что клетка продолжает прекрасно работать. Некоторые исследователи активно работают над перемещением митохондриальных генов в ядро, предполагая, что это может предотвратить старение (гл. 7). Эта задача сопряжена с множеством трудностей и совсем не тривиальна в обычном значении этого слова, но она “тривиальна” в том смысле, что основана на вере исследователей в отсутствие необходимости сохранения генов в митохондриях. Они считают, что перемещение этих генов в ядро может принести реальную пользу. Что ж, удачи.