Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Вторичный гипогонадизм
Заболевания гипофиза
В возникновении вторичного гипогонадизма наиболее важную роль играет недостаточность гипофиза. При этом различают ограниченное изолированное поражение одной только гонадо-тропной функции гипофиза и более распространенное заболевание мозгового придатка с нарушением ряда других его функций.
При изолированном поражении гонадотропной функции гипофиза и недостаточном образовании гонадотропного гормона, возникшем до периода полового созревания, возникают явления евнухоидизма. Обычно у таких больных отсутствуют какие-либо явления, которые говорили бы об органическом процессе в гипофизе или гипоталамической области. Подозрение на гипогонадо-тропный гопогонафизм можно подтвердить при помощи теста Э. Геллера и Г. Нельсона (2 раза в день в течение 3 недель впрыскивают 750 МЕ хорионнадтропина. Если после этого появляются клинические симптомы стимуляции функции гениталий, то тем самым подтверждается гипофункция гипофиза как причина недостаточной функции яичек).
В тех случаях, когда понижение образования гонадотропного гормона возникает после периода полового созревания, наступает полное истощение зародышевого эпителия и нарушение сперматогенеза. Вторичные половые признаки, коль скоро они достигли определенного развития, почти не страдают. Из симптомов у ряда больных могут наблюдаться некоторое уменьшение размеров и дряблость консистенции яичек, а также гипоплазия предстательной железы. Некоторые больные по внешнему виду ничем не отличаются от здоровых людей. О вторичной недостаточности яичек свидетельствуют уменьшение количества или отсутствие в моче гонадотропинов, а также более или менее выраженные ат-рофические изменения в межуточной ткани, которые могут быть установлены при биопсии яичек. При более распространенном поражении гипофиза наряду с недоразвитием половых желез и импотенцией наблюдается ряд изменений общего порядка, из которых наиболее характерны ненормальный рост и чрезмерное ожирение. В основном наблюдаются следующие заболевания мозгового придатка, сопровождающиеся недоразвитием половых желез и импотенцией:
1) гипофизарный евнухоидизм, зависящий от гипофункции передней доли гипофиза;
2) гипофизарный нанизм (карликовый рост), зависящий от понижения функции передней доли гипофиза вследствие недоразвития или поражения ее различными патологическими процессами;
3) гипофизарный гигантизм, вызывающийся гиперсекрецией передней доли гипофиза вследствие гиперпластического разрастания в ней эозинофильных клеток.
Дистрофия, характеризующаяся резко выраженным ожирением, атрофией половых желез и недоразвитием вторичных половых признаков. Заболевание вызывается различными патологическими процессами (тромбозом, эмболией, опухолями, воспалением), поражающими мозговой придаток.
Гиперэстрогенизм
Гиперэстрогенизм возникает у людей с чрезмерным образованием эстрогенов в организме, количество которых достигает того же уровня, как и у женщин, или даже превышает его. Выделение 17-кетостероидов у них может быть довольно значительным пре-и-мущественно за счет дериватов биологически менее активных андрогенных гормонов, выделяемых корой надпочечников. Чрезмерное образование эстрогена у разных лиц может приводить к качественно различным болезненным проявлениям:
1) изменениям семени у одних;
2) ослаблению или отсутствию эрекции у других;
3) понижению полового влечения или гипогенитализму у третьих. Гиперэстрогенизм может быть причиной различных нерезко
выраженных форм интерсексуалитета, которые в практической работе врача встречаются значительно чаще тяжелых.
В целях назначения правильного лечения важно решить вопрос, где образуется излишек эстрогена — в коре надпочечников или в яичках или одновременно в том и другом органе. В яичке образуется эстроген. Поэтому нельзя исключить того, что у мужчины с гиперэстрогенизмом яички могут выделять большие количества эстрогена. Точно так же нельзя исключить возможность образования большого количества андрогена в надпочечниках при отсутствии эстрогенной опухоли в них.
В настоящее время практически нет другого способа борьбы с гиперэстрогенизмом, кроме введения достаточных количеств андрогена. Количество андрогена должно быть настолько большим, чтобы нейтрализовать имеющийся в организме излишек эстрогена и создать достаточную концентрацию андрогена для поддержания нормальной функции семенных желез. Необходимо также стремиться не увеличивать дозы андрогена больше, чем это требуется для получения эффекта, чтобы не вызвать повреждения яичек введением чрезмерно больших количество андрогена. Существующие в продаже ампулы тестостерон-пропионата в 10, 20, 25 мг неудобны для лечения больных эстрогенизмом. Если учесть, что больной выделяет ежедневно 300–600 МЕ эстрогена, то для получения терапевтического эффекта необходимо одновременно вводить 6-10 таких ампул. При этом вводится большое количество масла, что, как доказано в опытах на животных, оказывает вредное влияние на яички.
ИМПОТЕНЦИЯ,ВОЗНИКАЮЩАЯ ВСЛЕДСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ПРЕПЯТСТВИЙ К ПОЛОВОМУ АКТУ
Пороки развития полового члена
Описывая пороки развития полового члена, препятствующие половым сношениям, следует указать на его выраженное недоразвитие или чрезмерную величину. Однако это встречается исключительно редко. Гораздо чаще наблюдаются гипоспадия и эписпадия.
Гипоспадия — врожденный порок развития мочеиспускательного канала, когда нижняя стенка канала не сформирована и наружное отверстие открывается не на обычном месте, а ниже и кзади и может располагаться на протяжении всей передней уретры.
Эписпадия — порок развития верхней стенки мочеиспускательного канала, когда наружное отверстие находится не на вершине головки, а на протяжении верхней поверхности головки или ствола полового члена. При тотальной эписпадии уретры расщелина на всем протяжении по тыльной поверхности члена. В случае гипоспадии препятствие к половому сношению находится в прямой зависимости от месторасположения наружного отверстия мочеиспускательного канала. При слабо-выраженной форме гипоспадии, когда устье уретры расположено непосредственно под головкой полового члена или поблизости от нее в передней трети мочеиспускательного канала, эрекция обычно происходит нормально. При более резко выраженных формах гипоспадии, когда устье уретры открывается на далеком расстоянии от головки, половой орган обычно уменьшен в размерах и оттянут кзади; в таких случаях эрекция затруднена и половой акт становится невозможным. Некоторым препятствием к половым сношениям является очень короткая уздечка, оттягивающая во время эрекции головку полового члена кзади, что сопровождается болевыми ощущениями.
Пластическое затвердевание полового члена
Это пластическое затвердевание полового члена не имеет в своей основе воспалительных изменений. Что касается причин развития данного состояния, то существуют различные мнения. Л. И. Лозинский в 1839 г. высказал предположение, что пластическое затвердевание полового члена представляет собой тромбоз кавернозных тел, что может вызвать одновременное повышение вязкости крови, которое этот автор наблюдал у двоих больных. Против такого предположения говорит то, что патологический процесс при этом заболевании сосредоточен в белочной оболочке и оставляет, как правило, незатронутыми кавернозные тела. Большое значение в причинах возникновения и механизмах развития этого заболевания многие авторы придают конституциональному предрасположению к разрастанию соединительной ткани. Одной из обусловливающих раздражение причин может быть появляющееся в пожилом возрасте угасание функций некоторых гормонов. Но и это еще не является абсолютно достоверным, доказанным фактом. Таким образом, вопрос о причинах возникновения и механизмах развития пластического затвердения полового члена остается до сих пор неразрешенным.
Проявления сводятся к образованию уплотнений различной величины и формы, одиночных или множественных, расположенных на спинке полового члена. Уплотнение обычно имеет форму узелков, тяжей или пластинок с гладкой поверхностью и хорошо отграничивается