Вирусологи всего мира задались вопросом: почему вирус должен быть таким большим и зачем ему нужно так много генетической информации? Не ставит ли это под вопрос все наши воззрения на эволюционное происхождение Megavirales, вирусов вообще и даже всех остальных трех царств жизни? При отсутствии отчетливых указаний на конкретного предка Megavirales некоторые ученые предположили, что они возникли из какой-то четвертой формы клеточной жизни, ныне вымершей, а затем выродились до паразитизма в результате утраты генов и эволюционировали по описанному выше механизму. Это очень соблазнительная идея, так как сложность гигантских вирусов не укладывается в представления о минимализме и экономности генетического материала вирусов. Правда, сравнительная геномика (по крайней мере, для меня) положила конец этим надеждам и гипотезам. Несколько наблюдений не оставили камня на камне от этого предположения, так как более вероятен иной, альтернативный эволюционный сценарий. Одно из самых убедительных положений, лежащих в основе предположения о том, что Megavirales возникли в результате редукции предковой клеточной формы, заключается в том, что эти вирусы обладают разнообразными генами с метаболическими функциями, которые обычно связывают с клеточными формами жизни. В особенности это касается компонентов, характерных для клеточного аппарата трансляции белков. После того как стало доступным большое собрание геномных нуклеотидных последовательностей, специалисты по эволюции вирусов смогли исследовать филогенетические взаимоотношения этих генов между собой и с другими формами жизни (Koonin, Dolja, Krupovic, 2015b; Koonin, Krupovic, Yutin, 2015). Поразительное наблюдение заключалось в том, что эти гены были близкородственны генам организмов, имевших самое разнообразное эволюционное происхождение. Другими словами, гены приобретались гигантскими вирусами в разное время и от разных хозяев. Если бы эти вирусы произошли от общего древнего клеточного предка, обладавшего уникальным механизмом синтеза белка, то разумно было бы ожидать филогенетического родства между этими белками. Но в действительности они имеют разное происхождение. Можно, конечно, привлечь альтернативные сценарии, согласно которым множественные клеточные предшественники породили различные группы Megavirales, но пока нет никаких убедительных данных, подтверждающих такой, в высшей мере невероятный сценарий.

Самое правдоподобное объяснение происхождения Megavirales (все они являются ядерно-цитоплазматическими крупными ДНК-содержащими вирусами) основано на недавнем наблюдении, согласно которому мобильные генетические элементы, называемые мавериками (или полинтонами), имеют в своих геномах гомологичные гены, кодирующие вирусный капсид. Мало того, структурные особенности генов, кодирующих белки их капсидов, напоминают гены всех ядерно-цитоплазматических крупных ДНК-содержащих вирусов, кодирующие белки капсидов. Кунин предположил, что на самом деле полинтоны, которые в настоящее время существуют как мобильные генетические элементы, были, вероятно, прежде обычными вирусами с внеклеточной передачей путем циклов инфицирования, то есть это группа полинтовирусов (Koonin, Krupovic, Yutin, 2015). Эволюционная нить, протянутая от полинтовирусов до Megavirales, сохранила аппарат морфогенеза капсида, гены которого одинаковы у всех этих вирусов. Такое же происхождение, по-видимому, имеют и вирофаги. Эволюция от гипотетических полинтовирусов Кунина до нынешнего порядка Megavirales была весьма непростой, в ней происходили множественные и частые события независимой горизонтальной передачи генов от других вирусов, мобильных генетических элементов и клеточных геномов. Тем не менее сейчас практически нет сторонников гипотезы о том, что эти гигантские вирусы некогда были давно утраченной линией четвертого царства клеточной жизни.

Многие наши древние болезни, настигшие нас задолго до того, как возник наш современный вид, развивались одновременно с людьми, и их эволюция отличалась строгим параллелизмом с нашей эволюционной историей. Наши «современные» вирусные заболевания являются результатом сравнительно недавней атаки вирусами наших клеток. Вирусы, вызывающие эти болезни, в тот или иной момент времени преодолели эволюционный барьер, отделявший нас от их естественных хозяев. Говоря о естественных хозяевах какого-либо вируса, мы подразумеваем вид хозяина, к которому вирус в наибольшей степени адаптировался в ходе эволюции. Коэволюция вируса и хозяина подвергается реципрокным силам давления отбора. Давайте разберемся в этом феномене. Естественный отбор, действующий на вирус, определяет адаптацию вируса в смысле успешного инфицирования клеток хозяина и способности передачи внутри популяции организмов хозяина. Вирус, успешно утвердившийся в организмах других видов (после межвидовой передачи), должен иметь базовое репродуктивное число, обозначаемое R0, превышающее единицу, то есть каждый инфицированный хозяин является источником более чем одного нового заражения. Вирусы, неспособные соответствовать этому условию, не выживут среди новых хозяев: часто такие инфекции называют «тупиковыми», подразумевая, что не устанавливается цепь передачи вирусов от организма к организму. Генетические варианты, повышающие шансы на успех, являются адаптивными мутациями, и именно они будут преобладать в геномах успешно инфицирующих линий вируса. Такие мутации возникают в резервуаре организма хозяина, а затем при благоприятных условиях передаются другим организмам того же вида, преодолев бутылочное горлышко естественного отбора, давая начало новой вирусной линии. Альтернативно эти новые виды вируса могут возникнуть опять-таки случайно, в ходе первых затрудненных циклов инфицирования клеток нового хозяина. Теперь, если мы посмотрим на вирусную инфекцию с точки зрения нового хозяина, то отметим, что естественный отбор должен благоприятствовать тем особям, которые могут выживать, продолжая воспроизводить себя. Те индивиды, которые успешно воспроизводятся, несмотря на вирусную инфекцию, передадут свои гены в пул будущих поколений, обогатив генофонд вида признаками, благоприятствующими выживанию. В долгосрочной перспективе это селективное преимущество приводит к закреплению таких генетических вариантов в популяции. Таковы реципрокные силы, действующие в ходе эволюционной гонки вооружений, о которой мы уже говорили, называя принципом Черной Королевы. Каждый ген (и вариант гена) в вирусе и хозяине конкурирует для того, чтобы возобладать в своих командах победивших генов – в успешных геномах вируса и хозяина. Динамику отношений между вирусом и хозяином во многих случаях определяет эта гонка вооружений. Таковы взаимоотношения, выработанные нами в ходе коэволюции в течение длительных периодов времени, по завершении которых мы достигаем равновесия, когда скорость эволюции снижается. Это очень удобные отношения, в которых остается мало места для усовершенствований. Примерами таких адаптированных вирусов являются вирусы герпеса, вирусы папилломы человека, вирусы полиомиелита или вирусы гриппа диких птиц. Даже вирус кори, относительно современный вирус, достиг очевидного эволюционного равновесия с человеком. Для каждого из этих вирусов преобладающим является действие очищающего естественного отбора, потому что большая часть мутаций, изменяющих структуру их белков, губительна для приспособленности генома. Таким образом достигается квазистационарное состояние приостановки эволюции.