Предположим, вы хотите вывести породу лисиц, которые были бы ручными и менее пугливыми. Метод известен уже на протяжении веков. В каждом помете нужно отбирать самых темных щенков и оставлять их для спаривания. Через несколько лет у вас будут относительно ручные лисы с темной шерстью. Этот дедовский способ только 80-х годах прошлого столетия обрел новый смысл и подсказал взаимосвязь между биохимией мозга и индивидуальностью. Психолог из Гарварда Джером Каган (Jerome Kagan) руководил группой исследователей, занимающихся проблемой застенчивости у подростков. Они обнаружили, что признаки необщительности и чрезмерной застенчивости проявляются уже в четырехмесячном возрасте, и уже тогда можно сказать, каким будет ребенок в 14 лет, а по подростку с уверенностью можно судить о том, каким он будет взрослым. Воспитанием можно изменить многое, но некоторые наиболее глубокие индивидуальные особенности все равно сохранятся.

Ну и что? Никто, кроме самых идейных сторонников социального детерминизма, не удивится тому факту, что застенчивость является врожденным свойством. Но исследователи заметили, что застенчивости обычно сопутствуют другие неожиданные признаки. Застенчивые люди часто оказывались голубоглазыми (в исследовании изучались только выходцы из Европы), склонными к аллергии, высокими и худыми, с узким лицом, учащенным сердцебиением и повышенным обменом веществ. Все эти признаки контролируются группой нейронов в области, называемой у эмбрионов нервным валиком, из которых затем развивается мозжечковая миндалина. В этих клетках для передачи сигналов используется один и тот же медиатор — норадреналин, — вещество, напоминающее дофамин. Все эти признаки также более характерны для нордического склада характера. Каган предположил, что люди данного типа возникли в ходе эволюции во время ледникового периода, так как повышенный обмен веществ позволял лучше выдерживать холода. К повышенному обмену веществ приводит усиленная секреция норадреналина в мозжечковой миндалине, но это же ведет к развитию сопутствующих черт характера — флегматичности и застенчивости, а также к бледности лица. Как и у лисиц — чем светлее, тем пугливее[115].

Если Каган прав, то высокие худые люди с голубыми глазами больше боятся начальства, чем кто-либо другой. Продвинутый начальник отдела кадров может взять на вооружение этот признак, когда отправится вербовать новых подчиненных. Впрочем, мы и так сталкиваемся с фактами генетической дискриминации людей во время приема на работу. Кадровые агентства обычно объявляют, что требуются «коммуникативные сотрудники, способные легко налаживать деловые отношения» — все это наследуемые качества. Каким ужасным станет мир, если в отделах кадров предприятий станут предъявлять претензии к цвету глаз. Впрочем, психологическая дискриминация ничем не лучше физической. Просто считается, что таким качествам, как коммуникабельность и налаживание партнерских отношений, можно научиться. Но в действительности эти качества зависят от врожденной работы химических медиаторов в мозгу, т. е. запрет на профессию по индивидуальным качествам характера ничем не отличается от запрета на работу по признаку цвета глаз.

Дофамин и норадреналин относятся к моноаминам. Есть еще один важный для работы мозга и развития индивидуальности моноамин — серотонин. Но серотонин более сложно устроен, чем дофамин и норадреналин. Его влияние на мозг довольно разнообразно. В случае превышения содержания серотонина в мозгу человек становится целеустремленным и педантично аккуратным вплоть до того, что это может привести к нервным расстройствам. Критически высокое содержание серотонина ведет к обсессивно-компульсивному психозу. Облегчение больному могут принести препараты, блокирующие серотонин в мозгу. Недостаток серотонина делает людей импульсивными. Именно с недостатком серотонина связаны преступления в состоянии аффекта и самоубийства.

В медицине для лечения расстройств метаболизма серотонина используется препарат Prozac, хотя до сих пор точно не известно, как он действует. По теории, выдвинутой изобретателями препарата в компании Илай Лилли, Prozac препятствует реабсорбции серотонина нейронами, в результате чего концентрация серотонина в мозгу повышается.

Повышение содержания серотонина снимает приступы депрессии и беспричинного волнения. Даже самый унылый пессимист с помощью серотонина превращается в оптимиста. Но есть мнение, что Prozac оказывает противоположное действие: снижает чувствительность нейронов к серотонину. На хромосоме 17 лежит ген белка, который транспортирует серотонин сквозь клеточную мембрану. Частые изменения были отмечены не в самом гене, а в активационной последовательности — фрагменте ДНК, который лежит непосредственно перед геном. Назначение этого фрагмента состоит в управлении скоростью экспрессии гена, и длина фрагмента может меняться за счет уменьшения или увеличения числа повторов субъединицы длиной в 22 «буквы». Эта «фраза» обычно повторяется 14–16 раз. Примерно каждый третий из нас несет в своих хромосомах две пары «длинного» гена, который отличается тем, что медленнее «выключается» клеткой. В результате у таких людей в нейронах оказывается больше транспортеров серотонина, что ведет к более активному поглощению серотонина клетками. Такие люди реже страдают неврастенией, и с ними проще найти общий язык независимо от их пола, расы или образования.

Исходя из этих данных, Дин Хамер сделал вывод, что серотонин, скорее, способствует развитию чувства беспокойства и подавленности, а не снимает депрессию. Он назвал серотонин химическим ремнем для наказания мозга. Но большинство наблюдений все же свидетельствуют о противоположном действии серотонина: умиротвореннее делает нас небольшой избыток серотонина, а не недостаток его. Например, интересную связь установили ученые между пристрастием к сладким снекам и зимней сонливостью. Была отмечена особенность, что зимними вечерами у некоторых людей возрастает тяга к сладкому, в частности к богатым углеводами снекам. У этих же людей отмечалась повышенная сонливость. Для восстановления сил им приходилось спать дольше обычного. Вероятно, речь идет вновь о каком-то генетическом меньшинстве в североевропейских странах, хотя ген «зимней сонливости» пока еще не обнаружен. Было предложено следующее объяснение этого явления. В результате сокращения светового дня в мозгу в больших количествах начинает вырабатываться мелатонин— гормон, подготавливающий мозг ко сну. Поскольку мелатонин синтезируется из серотонина, содержание серотонина в мозгу сокращается. Чтобы быстро поднять уровень серотонина, мозгу требуется его химический предшественник триптофан. Транспорт триптофана в клетки стимулируется инсулином. А для того чтобы поджелудочная железа стала вырабатывать больше инсулина, нужны углеводы — сладкие снеки[116].