Хотя эти исследования и представляют собой замечательные попытки сравнить различные методики лечения, все они дают основания для критики. Выборка пациентов и терапевтов, мотивированность использованных измерений и обилие неконтролируемых переменных, влияющих на любое научное исследование, крайне осложняют попытки сравнить человеческие поведенческие реакции. Продолжающиеся исследования на более крупных группах прольют свет на терапевтические подходы, которые принесут пользу множеству пациентов. Однако, учитывая сложные вариации, заложенные в нашей ДНК, которая делает одного человека таким непохожим на другого, найти «лучшее» лечение, которое идеально подойдет, безусловно, невозможно. Лечение, превосходящее все другие для большинства пациентов в исследуемой группе, может оказаться не лучшим выбором конкретно для вас. Аналогично обстоит дело и с препаратами.

Таким образом, главный вывод, который стоит извлечь из этих исследований, – это не то, какая методика самая эффективная, а то, что психотерапевтическое лечение работает. К сожалению, психотерапия за последние годы была в прямом и переносном смысле обесценена. Психологические услуги компенсируются страховкой по значительно более низким ставкам, чем медицинские. Страховая выплата врачу за час нехирургического вмешательства (корректировка диеты и образа жизни для диабетиков, инструкции по уходу за заживающей раной или психотерапия) в разы меньше оплаты за обычные медицинские процедуры (мелкое хирургическое вмешательство, стероидная инъекция и т. д.). За час психотерапии государственная программа Medicare и большинство частных страховых компаний платят меньше десятой доли от компенсации, предусмотренной за большинство мелких хирургических процедур, не требующих стационарного лечения.

По мере того как США продолжает упрощать доступ к здравоохранению, неизбежно будет возникать искушение прописывать лечение, которое кажется примерно эквивалентным, но менее дорогим. Важно сохранять гибкость в рамках такой системы, чтобы мы не очерняли искусство медицины, дающее простор для индивидуальности в священных взаимоотношениях врача и пациента.

Будущие исследования и специализированная терапия ПРЛ

В будущем прогресс в генетических и биологических исследованиях, вероятно, сделает возможной «индивидуализацию» терапии для отдельных пациентов. Как ни один препарат нельзя признать лучшим для лечения всех пациентов с ПРЛ, так и ни один терапевтический подход не может быть лучшим для всех, несмотря на попытки их сравнивать. Терапевты должны направлять различные методики лечения на удовлетворение различных потребностей пациентов, а не пытаться применять фантастический лучший подход ко всем. Например, пограничные пациенты с серьезной склонностью к суицидальному поведению или нанесению себе увечий могут изначально лучше реагировать на когнитивно-поведенческие подходы, такие как ДПТ. Более высокоактивные пациенты обычно лучше воспринимают психодинамические программы. Финансовые или временные границы зачастую говорят в пользу сокращенных видов терапии, в то время как повторяющиеся деструктивные модели поведения могут диктовать необходимость долгосрочного и более интенсивного лечения.

Подобно тому как в большинстве медицинских специальностей (например, в офтальмологии) сформировались подобласти для более сложных ситуаций или частей органа (например, сетчатка, роговица), оптимальное лечение ПРЛ может двигаться в том же направлении. Скажем, специализированные центры лечения ПРЛ с опытными профессионалами, получившими специальное образование, могли бы предложить более эффективные режимы лечения.

В то время как психотерапия признается основным методом преодоления ПРЛ, большинство планов лечения включают рекомендации по применению лекарственных препаратов. Тем не менее вопрос о приеме медикаментов зачастую представляет собой непростую дилемму для пациентов с ПРЛ. Некоторых очаровывает соблазнительное обещание того, что лекарства «исцелят» их «пограничность». Другие боятся, что их превратят в зомби, и противятся приему любых препаратов. Поскольку ученым пока не удалось выделить бациллу пограничности, нет никакого «антибиотика», который лечил бы все аспекты ПРЛ. Однако медикаменты полезны для лечения связанных симптомов (например, антидепрессанты от депрессии) и для укрощения саморазрушительных проявлений характера, таких как импульсивность.

Несмотря на сетования Вольтера, врачи все больше и больше узнают о том, как и почему лекарства вылечивают заболевание. Новые открытия в генетике и нейробиологии ПРЛ помогают нам понять, как и почему эти препараты могут быть эффективны.

Генетика

Конечно, споры о врожденном и приобретенном в отношении причин физических и психических заболеваний бушуют уже на протяжении десятилетий, но наращивание знаний о наследственности, генетическом картировании и молекулярной генетике за прошедшую четверть века позволило нам лучше понять роль природы. Один из подходов к этой дискуссии предполагает исследование близнецов: идентичные близнецы (обладающие одинаковым набором генов), принятые на воспитание в разные семьи, изучаются спустя некоторое количество лет на предмет заболевания. Если один из близнецов проявляет признаки ПРЛ, вероятность того, что и другой, воспитанный в иной обстановке, также получит диагноз ПРЛ, составляет от 35 до 70 % в отдельных исследованиях, что придает больше веса аргументу о врожденных причинах[142]. Специфические пограничные черты, такие как тревожность, эмоциональная лабильность, суицидальные наклонности, импульсивность, злость, охота за острыми ощущениями, агрессия, когнитивные искажения, путаница с идентичностью и проблемы в отношениях, тоже могут быть во многом обусловлены генетически.

Наследственность также касается и членов семьи. Среди родственников людей с ПРЛ обычно чаще встречаются перепады настроения, повышенная импульсивность, злоупотребление наркотиками и алкоголем и расстройства личности, особенно ПРЛ и антисоциальное расстройство[143].

Наша человечность берет начало в сложной и уникальной цепочке хромосом, которые формируют индивидуальность. Хотя один конкретный ген сам по себе не решает нашу судьбу, комбинация кодов ДНК на различных хромосомах все же играет роль в уязвимости к болезни. Отдельные гены уже были ассоциированы с болезнью Альцгеймера, раком груди и другими заболеваниями; тем не менее другие локусы хромосом и факторы окружающей среды тоже имеют определенное значение. Молекулярная генетика идентифицировала конкретные изменения в генах (полиморфизмы), которые связаны с ПРЛ. Любопытно, что те же гены влияют на выработку и обмен нейромедиаторов: серотонина, норэпинефрина и дофамина. Эти вещества способствуют коммуникации между клетками мозга и влияют на включение и выключение определенных генов. Было установлено, что изменения в перечисленных нейромедиаторах связаны с расстройствами пищевого поведения, дерегуляцией импульсов и чувствительностью к боли.