137. Verdile, L. Clinical significance of exercise-induced ventricular tachyarrhythmias in trained athletes without cardiovascular abnormalities / L. Verdile, B. J. Maron, A. Pelliccia et al. // Heart Rhythm. – 2015. – № 12. – Р. 78–85.

138. Viribay, A. Effects of Arginine Supplementation on Athletic Performance Based on Energy Metabolism: A Systematic Review and Meta-Analysis / A. Viribay, J. Burgos, J. Fernández-Landa, J. Seco-Calvo, J. Mielgo-Ayuso // Nutrients. – 2020. – V. 5 – № 12. – P. 1300.

139. Vitiello, D. Beta-Adrenergic receptors desensitization is not involved in exercise-induced cardiac fatigue: NADPH oxidase-induced oxidative stress as a new trigger / D. Vitiello, J. Boissiere, G. Doucende, S. Gayrard // J Appl Physiol. – 2011. – № 111. – P. 1242–1248.

140. Von Schacky, C. Low Omega-3 Index in 106 German elite winter endurance athletes: A pilot study / C. Von Schacky, M. Kemper, R. Haslbauer et al. // Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. – 2014. – № 24. – P. 559–564.

141. Woessner, M. N. Dietary nitrate supplementation in cardiovascular health: an ergogenic aid or exercise therapeutic? / M. N. Woessner, L. C. McIlvenna, J. Ortiz de Zevallos, C. J. Neil, J. D. Allen // Am J Physiol Heart Circ Physiol. – 2018. – V. 2. – № 314. – P. H195-H212.

142. Zaidi, A. Clinical Differentiation Between Physiological Remodeling and Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy in Athletes With Marked Electrocardiographic Repolarization Anomalies / A. Zaidi, N. Sheikh, J. K. Jongman, S. Gati et al. // J Am Coll Cardiol. – 2015. – V. 65. – № 25. – P. 2702–11.

Миокардит, по определению Pelliccia A. et al. (2019), – это воспалительный процесс в миокарде с гистологическими признаками дегенерации и некроза миоцитов неишемического происхождения, связанный с воспалительной инфильтрацией. Эта патология является одной из наиболее распространенных приобретенных причин нарушений ритма сердца, дисфункций миокарда и сердечной недостаточности, а также внезапной сердечной смерти у спортсменов (Halle M. et al., 2020). Точная частота острого миокардита в популяции спортсменов остается неясной, поскольку недиагностированные и бессимптомные случаи не поддаются всестороннему статистическому анализу (Tahir Е. et al., 2018). Однако внезапные смерти у спортсменов с миокардитами дают основания полагать, что случаи этой патологии встречаются значительно чаще, чем диагностируются. По данным ряда авторов (Harmon K. G., 2014; Vassalini M., 2016; Kochi A. N. et al., 2021), миокардит – это третья по частоте причина внезапной сердечной смерти в спорте, составляющая до 8 % от их общей численности, а по данным Европейского руководства по спортивной кардиологии – 5–25 % (Pelliccia A. Et al., 2019).

Воспаление миокарда, в сочетании с интенсивной физической нагрузкой, приводит к его необратимому повреждению, развитию на месте воспаления фиброза и, вследствие этого, – возникновению НРС (Colombo C., 2018). У спортсменов миокардит является наиболее частой причиной диффузного фиброза миокарда ЛЖ (Tahir Е. et al., 2018), представляющего, по мнению авторов, так называемый «процесс двух ударов» – сочетание вызванного инфекцией воспаления, клеточной дисфункции, усугубляемого до необратимого повреждения миокарда, с гемодинамическим стрессом от выраженной физической нагрузки.

Экспериментальные модели миокардита на мышах, описанные в большинстве опубликованных исследований, доказали индуцированное физической нагрузкой увеличение вирусных титров, трехкратное увеличение количества цитотоксических Т-лимфоцитов после 48 ч инвазии вирусной инфекции, а также некроз миокарда, сопровождающийся значительным увеличением смертности животных (Halle M. et al., 2020). Особенно опасными оказались интенсивные физические нагрузки в ранней фазе миокардита (в течение девяти дней после его развития). В это время разворачивались основные патофизиологические механизмы заболевания, значительно ухудшающие клинический исход миокардита у мышей.

Образцы эндомиокардиальной биопсии показали, что наиболее распространенными в популяции патогенами, вызывающими острый миокардит, являются вирусные инфекции верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, в частности, аденовирус, энтеровирусы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, парвовирус и вирус герпеса человека (Hurwitz B., Issa O., 2020). У спортсменов при миокардитах наиболее часто выявляют энтеровирус Коксаки и вирус герпеса (Pelliccia A. et al., 2019; Eichhorn C., 2020). В меньшей степени у атлетов описаны бактериальные, грибковые инфекции и инфицирование простейшими (Kindermann I. et al., 2012). Первоначально патогены непосредственно воздействуют на миокард, после чего возможно развитие аутоиммунного повреждения сердечной мышцы. Это может привести к патологическому ремоделированию миокарда и развитию дилатационной кардиомиопатии.

Реже миокардит у спортсменов связан с токсическим и аутоиммунным воздействием лекарственных средств, в т. ч. из запрещенного списка (Pilgrim J. L. 2013), хотя антибиотики, диуретики, трициклические антидепрессанты, кокаин, амфетамины, анаболические стероиды потенциально могут вызывать у них воспаление миокарда (Halle M. et al., 2020).

Однако в качестве основной гипотезы развития миокардита у спортсменов рассматривается все же повышение восприимчивости организма к вирусным инфекциям и увеличение вероятности системного воспалительного ответа вследствие интенсивных тренировок на выносливость, особенно в марафоне (Eichhorn C. et al., 2020).

Следует также учитывать, что образ жизни спортсменов характеризуется постоянными переездами, приводящими к частым контактам с различными патогенами. Смена климата и часовых поясов, высокогорье, температурные колебания, нарушения режима сна и отдыха в связи с длительными перелетами, изнурительные нагрузки во время соревнований являются теми факторами, которые могут существенно ослабить иммунную систему спортсмена. Кроме того, спортсменам свойственно продолжение тренировок или соревнований, несмотря на симптомы респираторных инфекций, гипертермию. Это тоже может стать дополнительным фактором как снижения иммунитета, так и персистирования различных патогенов, а следовательно, привести к нарушению иммунологических барьеров, системному распространению инфекции в организме и поражению миокарда.

Как известно, выделяют три фазы развития инфекционного миокардита: острую вирусную, подострую иммунную и хроническую фазу, во время которой у 12–25 % заболевших развивается дилатационная кардиомиопатия (Sagar S., 2012). Как правило, вирусная фаза короткая и клинически может себя ничем не проявлять. Однако уже в эту фазу патогенные микроорганизмы могут попасть в миокард и вызвать прямое повреждение кардиомиоцитов. Это запускает иммунные защитные механизмы и развитие острого, а в случае иммунодефицита – подострого и хронического воспаления в сердечной мышце. Хронизация процесса приводит к некрозу кардиомиоцитов, развитию фиброза миокарда и, в конечном итоге, аритмогенному ремоделированию сердца (Sagar S., 2012). И чем интенсивнее нагрузки у спортсмена, тем злокачественней у него аритмии при миокардите (Mont L., 2009). Как показали исследования на мышах, это связано с усилением воспалительной реакции в организме вследствие воздействия экстремальных физических нагрузок (Mont L., 2009; Aschar-Sobbi R., 2015). Даже после восстановления клинических показателей хронический воспалительный процесс в мышце сердца может сохраняться, а цитокины оказывать свое проаритмогенное действие (Saito J., 2002). Поэтому спортсмены с миокардитом в анамнезе, а в некоторых случаях – даже с незначительной перенесенной инфекцией, могут иметь повышенный риск жизнеопасных аритмий при продолжении спортивной деятельности.