Статистика показывает, что в настоящее время быстро растет число расстройств аутистического спектра (РАС) – с 4,5 случая на 10 000 детей в 1966 г. до 1 на 68 детей в возрасте 8 лет в 2010 г. По данным National Health Interview Survey за 2014 г., диагноз расстройств аутистического спектра в тот или иной период жизни ставят почти 2,2 % детей в США, из этого можно предположить, что частота заболевания уже достигла показателя 1 на 58 детей. В какой-то мере такой рост можно объяснить большей осведомленностью людей о РАС и новыми диагностическими критериями, но имеющиеся данные свидетельствуют также о том, что частота появления расстройств аутистического спектра только за последнее десятилетие возросла по меньшей мере вдвое.

Одновременно с увеличением случаев РАС участились и случаи других заболеваний, связанных с изменением кишечной микробиоты, в частности аутоиммунные и метаболические расстройства. Такой синхронизм заставляет предположить, что в основе всех этих заболеваний лежит общий механизм, связанный с происходящим на протяжении последних 50 лет изменением микробиоты ЖКТ. Возможные причины этого изменения объясняли переменами в образе жизни, диетой и широким применением антибиотиков. Вероятность того, что такие связи действительно существуют, подтвердили недавние исследования на животных. Кроме того, недавно были начаты исследования связей между изменениями микробиоты ЖКТ и отклонениями в поведении.

Одновременно растет число нейродегенеративных расстройств. В промышленно развитых странах от болезни Паркинсона страдает один из ста человек старше 60 лет. В США ей болеют по крайней мере полмиллиона человек, причем каждый год диагностируется еще около 50 000 новых случаев заболевания. По оценкам, к 2030 г. число случаев заболевания болезнью Паркинсона удвоится, однако истинный показатель ее распространения трудно оценить, поскольку болезнь обычно не диагностируется по классическим неврологическим симптомам до тех пор, пока она не заходит слишком далеко. Недавние исследования показали, что в энтеральной нервной системе нервы претерпевают типичную для болезни Паркинсона дегенерацию задолго до появления классических симптомов этого заболевания, а сама болезнь сопровождается изменениями состава микробиоты ЖКТ.

Следует также учесть, что в 2013 г. 5 млн американцев жили с болезнью Альцгеймера, а к 2050 г. их число, по прогнозам, вырастет почти в три раза – до 14 млн человек. Симптомы болезни Альцгеймера впервые появляются после 60 лет, а это типичный возраст возникновения болезни Паркинсона, причем с возрастом риск заболевания возрастает. После 65 лет заболеваемость болезнью Альцгеймера удваивается с увеличением возраста на каждые 5 лет. Экономические издержки, связанные с этим заболеванием, уже сейчас очень велики, а если нынешние тенденции сохранятся, ожидается, что к 2050 г. достигнут $1,1 трлн в год. Могут ли изменения в функционировании микробиоты ЖКТ, происходящие на протяжении всей жизни человека, каким-то образом вызывать возникновение двух этих нейродегенеративных расстройств, наступающих примерно в одном и том же возрасте?

Состояние кишечной микробиоты также связывают с депрессией, которая является второй по важности причиной инвалидности в США. Чаще всего для лечения депрессии назначаются так называемые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – прозак (Prozaс), паксил (Paxil) и селекса (Celexa). Эти препараты повышают активность сигнальной системы серотонина, которая, как долго считали психиатры, обнаруживается исключительно в головном мозге. Однако теперь мы знаем, что на самом деле 95 % серотонина в организме содержатся в специализированных клетках ЖКТ, и на эти содержащие серотонин клетки оказывают влияние еда, которую мы поглощаем, химические вещества, выделяемые некоторыми видами кишечных микроорганизмов, а также сигналы, которые посылает им головной мозг, сообщая о нашем эмоциональном состоянии. Самое замечательное, что эти клетки тесно связаны с центростремительными (афферентными) нервами, по которым сигналы передаются обратно, в центры мозга, регулирующие эмоции, что делает их важными узлами оси головной мозг – ЖКТ. Благодаря своему стратегическому положению кишечные микроорганизмы и их метаболиты, вероятно, играют важную, хотя в целом пока недоказанную роль в развитии депрессии, а также ее тяжести и продолжительности. Ситуация интригующая: если это подтвердят контролируемые клинические исследования, могут открыться возможности для разработки более эффективных методов лечения, в том числе конкретных диетических рекомендаций.

В этой книге мы познакомимся с новыми данными, которые позволяют связать друг с другом некоторые разрушительные заболевания головного мозга и распространенные сбои взаимодействия по оси головной мозг – ЖКТ с нарушениями коммуникации кишечной микробиоты с головным мозгом и с тем, как на нее могут влиять наш образ жизни и диета.

«Скажи мне, что ты ешь, и я скажу тебе, кто ты», – писал Жан Антельм Брилья-Саварен, французский юрист, врач и автор книги по физиологии вкуса, оказавшей в XIX в. большое влияние на читателей. Этот знаток высокой кухни, в честь которого названы сыр и торт «Саварен», первым высказал несколько серьезных предположений о взаимосвязи между диетой, ожирением и расстройствами пищеварения. Однако в 1826 г., когда он об этом писал, Саварен еще не мог знать, что в качестве посредников процесса влияния пищи на наше психическое самочувствие и важные функции головного мозга выступают микроорганизмы ЖКТ. Фактически кишечная микробиота, находящаяся на границе раздела между пищеварительной и нервной системами, занимает стратегическую позицию, позволяющую ей связывать наше физическое и психическое самочувствие с тем, что мы едим и пьем, а это в свою очередь связывает наши чувства и эмоции с переработкой пищи.

Каждую миллисекунду желудочно-кишечный тракт собирает информацию о еде и среде. Он занят этим 24 часа в сутки и семь дней в неделю, даже когда вы спите. Большая часть процесса сбора этой информации происходит в желудке и начале тонкой кишки, где обитает лишь небольшое количество микроорганизмов и где их участие в диалоге между ЖКТ и головным мозгом, вероятно, является незначительным. Однако затем триллионы микроорганизмов, живущих в толстой кишке, перерабатывают оставшиеся компоненты пищи, в результате чего появляется огромное количество молекул, которые добавляют этому процессу новое измерение. Как известно из экспериментов на животных, отсутствие микроорганизмов в ЖКТ совместимо с жизнью, включая поддержание процессов пищеварения и усвоения питательных веществ, но только до тех пор, пока вы находитесь в среде, свободной от патогенных микроорганизмов. Как мы теперь уже знаем, серьезно нарушается развитие мозга лишенных микроорганизмов мышей, крыс и даже лошадей и, в частности, областей мозга, участвующих в регулировании эмоций. За существование в стерильной среде приходится расплачиваться отклонениями в развитии головного мозга.

От пищи, которую мы едим, зависит благополучие кишечной микробиоты: составляющие ее микроорганизмы в той или иной степени формируют свои пищевые предпочтения на протяжении нескольких первых лет нашей жизни. Тем не менее независимо от первоначального программирования эти микроорганизмы могут переварить практически все, чем вы их кормите, независимо от того, всеядны вы или, допустим, являетесь вегетарианцем, употребляющим рыбу и морепродукты. Чем бы вы ни кормили микроорганизмы ЖКТ, они используют огромное количество информации, хранящейся в миллионах своих генов, чтобы преобразовать частично переваренную пищу в сотни тысяч метаболитов. И хотя мы только начинаем понимать, как метаболиты влияют на организм, уже доказано, что некоторые из них серьезно воздействуют на желудочно-кишечный тракт, включая его нервы и иммунные клетки. Другие метаболиты попадают в кровь и участвуют в передаче сигналов на бо́льшие расстояния, влияя на все органы тела, включая головной мозг. Особенно важная роль этих молекул, производимых микроорганизмами, состоит в их способности вызывать состояние слабого воспаления в органах, которые служат для них мишенями. Затем эти воспалительные процессы могут проявиться в виде ожирения, болезней сердца, хронических болей и дегенеративных заболеваний головного мозга. Роль воспалительных молекул и их влияние на определенные участки мозга, вполне вероятно, помогут нам лучше понять природу многих заболеваний головного мозга.