4. Если позволяет состояние пациента, измерения проводятся в положении сидя.

5. Рука должна свободно располагаться на столе, пальцы ладони разжаты, ее следует освободить от стягивающей одежды.

6. Манжету накладывают несколько выше локтя, там, где сильнее всего ощущается пульс (середина манжеты должна быть на уровне сердца), нижний край ее должен быть на 2 см выше локтевого сгиба.

7. В среднем длина манжеты составляет 30–40 см. По ширине она должна захватывать где-то ⅔ длины плеча (в среднем 12–14 см) или бедра (в среднем 18–20 см).

8. Следует накладывать манжету так, чтобы под нее можно было завести один палец.

9. При первом измерении артериальное давление оценивают на обеих руках. Если существенной разницы не отмечается, далее можно проводить измерения только на рабочей руке (на правой у правшей, на левой у левшей). Если разница составляет больше 10 мм рт. ст., то ориентируются на большее артериальное давление и измерения проводят на руке с большим давлением.

10. Показатели артериального давления, полученные при повторных измерениях, отличаются друг от друга, что связано с физиологической вариабельностью артериального давления человека. Чтобы определить действительное значение артериального давления, рекомендуется выполнять ряд повторных измерений с интервалом в 1–3 минуты. За конечный результат принимается наименьшее или среднее из трех полученных значений.

Например, существует такой феномен, как «гипертензия белого халата», когда у особо эмоциональных пациентов отмечается искусственное повышение артериального давления при виде врача или просто в обстановке больницы или поликлиники, хотя при измерениях в домашних условиях такого повышения не наблюдается.

Высокие значения артериального давления также могут быть получены, если у пациента (это в основном пожилые люди) наблюдаются изменения стенок артериальных сосудов – их уплотнение в результате атеросклероза. Для сдавливания таких сосудов требуется большее давление в манжете.

Другие факторы, которые могут вызвать искажение результатов измерений:

• неисправность приборов (тонометра, фонендоскопа);

• подобранная не по размеру манжета тонометра;

• неправильная техника проведения измерений;

• некомфортная температура в помещении;

• неправильное положение обследуемого;

• отрицательный эмоциональный фон;

• проведение измерений при физической нагрузке, неприятных (болевых) ощущениях;

• курение, употребление пищи, кофе, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов.

Причем, важно знать, что около 90 % случаев заболеваний относят к первичной гипертензии. При вторичной гипертензии в 10 % случаев давление повышается из-за какого-либо основного заболевания – почек, эндокринной или нервной систем.

Поскольку в большинстве случаев болезнь протекает доброкачественно, то ее начало остается незамеченным. Пациент вряд ли сможет указать день, месяц или даже год начала заболевания. В таких случаях повышение артериального давления обнаруживают случайно, например, при периодических профилактических осмотрах. Однако рано или поздно недуг дает о себе знать.

Так, повышенное артериальное давление постепенно вызывает поражение чувствительных к нему органов – их называют «органами-мишенями». Именно их поражение представляет основную угрозу для здоровья и характеризуется рядом симптомов, которые формируют клиническую картину болезни (помимо собственно повышенного артериального давления).

Одним из ранних проявлений со стороны сердца при артериальной гипертензии является нарушение активного расслабления левого желудочка в фазу диастолы, т. е. диастолической функции миокарда левого желудочка.

В фазу диастолы левый желудочек активно расслабляется, его полость расширяется и наполняется кровью, поступающей из малого круга кровообращения (прошедшей через легкие и насыщенной кислородом). В фазу систолы желудочек сокращается и выбрасывает кровь в большой круг кровообращения. Когда же желудочек не может полноценно расслабиться в фазу диастолы, его камера недостаточно расширяется и не может принять весь необходимый объем крови. Следовательно, меньший объем крови поступит в большой круг в фазу систолы.

При артериальной гипертензии сердцу приходится преодолевать дополнительную нагрузку, чтобы качать кровь в большой круг кровообращения. Это так называемая постнагрузка.

Основная работа по преодолению повышенного давления ложится на левый желудочек сердца. Ему приходится сокращаться более интенсивно. В условиях хронической нагрузки в миокарде (сердечной мышце) происходят структурные изменения, активизируются обменные процессы. Известно, что спортсмены подвергают мышцы тела регулярным физическим нагрузкам, чтобы увеличить их силу и выносливость. Основной универсальный механизм адаптации (приспособления) к высоким нагрузкам – это мышечная гипертрофия, то есть увеличение мышечной массы.

Сердце человека тоже представляет собой мышцу и также подвергается гипертрофии, увеличение ее массы проявится утолщением стенок, в частности левого желудочка. Однако гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии не так безобидна, как увеличение мышечной массы у спортсменов. В гипертрофированном миокарде происходят структурные перестройки, нарушающие его полноценное функционирование. Часть мышечной ткани замещается соединительной тканью, нарушается кровоснабжение и нормальное проведение электрических импульсов в миокарде. Рано или поздно при прогрессировании заболевания и отсутствии грамотного лечения левый желудочек перестает справляться с нагрузкой. Приспособительные резервы миокарда истощаются. Наступает декомпенсация, проявляющаяся ослаблением сердечной мышцы.

При своевременно начатом лечении и снятии нагрузки в виде повышенного давления с левых отделов сердца стенки левого желудочка приобретают прежнюю толщину, восстанавливается его сократительная способность.

Нарушение диастолической (расслабление и наполнение кровью), а затем и систолической (сокращение и выброс крови) функций левого желудочка приводит к развитию недостаточности кровообращения. Недостаточность кровообращения – это проявление нарушения насосной функции сердца. Сердце качает кровь неэффективно, кровоток замедляется, отмечается застой крови, появляются отеки. Быстрейшему наступлению недостаточности кровообращения способствуют инфаркт миокарда, сердечные аритмии, а также сопутствующие заболевания в виде сахарного диабета и тяжелых инфекций.

Гипертоническая болезнь, бесспорно, является провоцирующим фактором для развития атеросклероза сосудов, в частности коронарных сосудов, которые питают сердечную мышцу. Атеросклеротические бляшки суживают просвет сосуда, нормальное кровоснабжение миокарда нарушается. Сердце начинает испытывать недостаток кислорода. Это состояние называют ишемией. Формируется заболевание, известное как ишемическая болезнь сердца (ИБС).