Дальнейшие эксперименты Карлссон вел с другим антигистаминным препаратом, бромфенирамином (действующим компонентом «Диметаппа», лекарства от кашля). Тот тоже блокировал обратный захват серотонина и норэпинефрина надежнее, чем имипрамин. Модифицировав антигистаминный препарат, Карлссон создал соединение H 102–09, блокировавшее лишь обратный захват серотонина. 28 апреля 1971 г. в сотрудничестве с исследовательской группой шведской фармацевтической компании Astra он подал патентную заявку на вещество H 102–09 (к тому времени уже получившее название «Зимелидин»). Первые клинические испытания показали, что зимелидин вполне способен ослаблять депрессию, и в 1982 г. Astra выпустила его в продажу в Европе как антидепрессант «Зелмид». Astra продала лицензию на производство зелмида в Северной Америке компании Nerck, которая начала готовить лекарство к выпуску в Штатах. И тут разразилась катастрофа: несколько принимавших зелмид пациентов остались парализованными, кто-то даже умер. Зелмид тут же отозвали из продажи в Европе, в Америке он так и не был выпущен.

Руководство Eli Lilly пристально следило за развитием событий. Лет за десять до того биохимики из ее лабораторий в Индиане, поколдовав с химическими производными другого антигистамина, дифенгидрамина (активного компонента «Бенадрила», лекарства от аллергии), создали соединение LY-82816, обладавшее сильным воздействием на серотонин, но почти не влиявшее на уровень норэпинефрина. В результате LY-82816 вышел самым «чистым» или «селективным» из нескольких протестированных соединений[145]. Биохимик Eli Lilly Дэвид Вонг, изменив формулу LY-82816 и получив в итоге соединение LY-110140, описал в 1974 г. результаты своих экспериментов в журнале Life Sciences{256}. «В то время, – вспоминал Вонг позже, – работа над LY-110140 представляла исключительно академический интерес». Никто не знал, будет ли на рынке ниша хотя бы для одного психотропного препарата, повышающего уровень серотонина, а поскольку у зелмида была фора в несколько лет клинических испытаний и продвижения на рынке, наша компания отложила LY-110140, уже именовавшееся флуоксетином, в дальний ящик».

Когда выяснилось, что зелмид вызывает паралич, руководство Eli Lilly осознало, что у флуоксетина появился шанс стать первым СИОЗС на американском рынке, и программа разработки была запущена вновь. И хотя первые клинические испытания показывали во многих случаях не самые блестящие результаты, лекарство было одобрено и выпущено в Бельгии в 1986 г. В январе 1988 г. флуоксетин поступил в продажу в США как «первый высокоспециализированный сильнодействующий блокатор обратного захвата серотонина». Eli Lilly дала ему торговое название «Прозак», которое брендинговый отдел счел «энергичным»{257}.

Два года спустя таблетка украсила обложку Newsweek. Еще три года спустя у психиатра из Брауна Питера Крамера вышла книга «Слушая прозак».

Летом 1993 г., когда она вышла, мне было 23 и я принимал уже третий в своей жизни трициклический антидепрессант – дезипрамин под торговым названием «Норпрамин». Я прочитал книгу с упоением, изумляясь преобразующему воздействию прозака на пациентов Крамера. Многим, по его утверждению, стало «лучше некуда»: «Прозак придавал робким уверенность в общении, ранимым – дерзость, а интроверту – напористость коммивояжера». «Хм, – подумал я, – заманчиво». Мой давний психиатр доктор Л. уже не первый месяц предлагал мне прозак. Однако книга Крамера наводила меня на мысль о подвохе в этой дьявольской сделке: какую часть себя, своей неповторимой личности теряет человек вместе с заглушаемой прозаком нервозностью или меланхолией? Крамер настойчиво внушал, что для самых тревожных и депрессивных сделка оправданна. Но и его беспокоила «косметическая психофармакология», как он ее назвал, – прием психотропных препаратов «нормальными», «здоровыми» людьми в надежде стать счастливее, общительнее и повысить профессиональную отдачу.

Вскоре я влился в миллионную армию американцев, принимающих СИОЗС, и вот уже 20 лет почти без перерыва сижу то на одном, то на другом. И тем не менее я не берусь уверенно заявлять, что эти лекарства помогли и стоили всех этих денег, побочных эффектов, кошмара смены препаратов и неизвестно еще каких последствий для моего мозга в долгосрочной перспективе.

Когда первые восторги по поводу СИОЗС схлынули, по поводу антидепрессантов начали муссироваться почти те же страхи, что и вокруг транквилизаторов в 1970‑х гг. «Теперь уже очевидно, – пишет историк психофармакологии Дэвид Хили{258}, – что процент отмеченных сложностей с отменой паксила превышает процент отмеченных сложностей с отменой у любого другого известного на сегодняшний день психотропного препарата»[146].

«Паксил вызывает сильную зависимость, – заявил разработчик милтауна Франк Берджер незадолго до кончины в 2008 г. – Если человек сидит на паксиле, слезть ему будет нелегко… C либриумом, валиумом и милтауном такого не происходит»{259}. Несколько лет назад моя терапевт сказала, что перестала прописывать паксил, потому что слишком многие пациенты жалуются на тяжелый синдром отмены.

Даже если не принимать во внимание синдром отмены, к данному времени накопилось уже достаточно данных, подтверждающих первоначальные испытания, которые продемонстрировали низкую эффективность прозака и паксила. Появилось подозрение, что СИОЗС не так уж действенны. В январе 2010 г., почти ровно через 20 лет после знакомства американцев с СИОЗС, в журнале Newsweek вышла статья по материалам исследований, демонстрировавших, что от тревожности и депрессии эти медикаменты помогают не лучше сахарных шариков. По данным двух обширных исследований 2006 г., большинству больных антидепрессанты не помогают; после первого клинического испытания улучшения наметились лишь у трети испытуемых. Изучив десятки исследований эффективности СИОЗС, авторы статьи в British Medical Journal{260} пришли к выводу, что прозак, золофт, паксил и другие лекарства класса СИОЗС «в клинически значимом отношении мало чем отличаются от плацебо»[147].