Аналогичным образом в Центральной Европе потребление матерью непастеризованного молока, масла и йогурта во время беременности неизменно защищает детей от аллергических заболеваний. Фон Мутиус и ее коллеги предположили, что этот феномен отчасти объясняет высокое содержание омега-3[300]. Эти жирные кислоты присутствуют в листовой зелени, а значит, коровы, которые питаются травой, дают молоко с относительно высоким содержанием омега-3. В действительности существуют данные о том, что потребление богатого омега-3 рыбьего жира в период беременности может сократить риск развития аллергии у будущего ребенка[301]. Сырое молоко может также действовать как пробиотик, выборочно культивируя полезные бактерии, которые оставляют благоприятный отпечаток на иммунной системе развивающегося эмбриона.

Эпигенетическая интерпретация астмы и аллергии прекрасно объяснила один непонятный аспект эпидемиологии: в развитых странах эпидемия астмы и аллергии началась через десятки лет после того, как произошло серьезное улучшение санитарно-гигиенических условий. Чистая вода, очистка сточных вод и вывоз мусора — к 1900 году все эти методы уже применялись в Нью-Йорке. (Хотя, как мы видели, очаги гельминтов сохранялись гораздо дольше.) Но теперь появилось правдоподобное объяснение того, почему прошло еще полвека, прежде чем началось широкое распространение астмы и аллергии. Дело было не в том, что произошло (или не произошло) с самими детьми, а в том, что произошло (или не произошло) с их матерями.

Гипотеза эмбрионального происхождения позволяет также сделать следующий прогноз: по всей вероятности, аллергические заболевания будут усиливаться от поколения к поколению. В какой-то мере эпидемиология не поддерживает эту идею. В 90-х годах распространенность респираторной аллергии после четырех десятилетий роста прекратила повышаться в развитых странах. Однако, как утверждает Сьюзен Прескотт (ведущий ученый исследования, посвященного изучению регуляторных Т-клеток в плаценте), хотя распространенность респираторной аллергии остается неизменной на протяжении десятка лет, в наши дни существенно увеличивается распространенность в прошлом редких аллергических заболеваний, а также появились новые заболевания.

В период с 1997 по 2008 год в США почти в четыре раза повысилась распространенность аллергии на арахис и древесные орехи среди детей и подростков[302]. Сегодня аллергией на орехи страдает каждый семидесятый американец. Среди детей в возрасте от 6 до 10 лет этот показатель почти в два раза выше: каждый сороковой ребенок склонен к аллергии на орехи. Аллергия потенциально опасна для жизни почти половины таких детей и подростков. Эти статистические данные получены по результатам опросов, и в силу ряда факторов эти результаты могут быть искажены. Однако объективные показатели дают сходную картину. В крови 9% американских детей, прошедших медицинское обследование, обнаружены «аллергические» антитела IgE на арахис. Косвенные данные также подтверждают повышение распространенности аллергии на орехи. За период с 1993 по 2006 год утроилось количество вызовов скорой по поводу пищевого анафилактического шока и посещений больниц в связи с пищевой аллергией. В Австралии, одной из стран с самым высоким уровнем распространенности пищевой аллергии, количество обращений в больницы по поводу анафилактического шока за тот же период выросло более чем в восемь раз. Кроме того, в прошлом дети обычно перерастали склонность к пищевой аллергии, но с представителями последних поколений (в том числе и со мной) этого не происходит.

Зоны, свободные от арахиса, стали в школах обычным явлением. Некоторые авиакомпании вообще больше не берут на борт арахис. Если рассказать обо всем этом бездетному человеку средних лет, он может раздраженно ответить что-нибудь вроде: «Аллергия на арахис стала такой модной!». Но если привести эти статистически данные людям, у которых есть дети, лично столкнувшимся с этой проблемой, они отреагируют на это встревоженным недоумением. «Мой ребенок (или ребенок моего друга) вынужден постоянно носить с собой EpiPen[303], — может сказать такой родитель. — Маленький Бобби едва не умер от отека гортани. В моей молодости ни у кого не было таких проблем».

Прескотт называет пищевую аллергию «второй волной эпидемии аллергии»[304]. Совершенно очевидно, что за одно-два поколения гены не изменились, однако изменилась их трансляция. У родителей, которые больше подвержены развитию сенной лихорадки и астмы, рождаются дети, в большей степени склонные к пищевой аллергии. Кроме того, появились новые аллергические заболевания. Вот уже два десятка лет педиатров ставит в тупик такое заболевание, как эозинофильный эзофагит. Эозинофилы — это белые кровяные клетки, которые при обычных обстоятельствах помогают изгонять гельминтов и других крупных паразитов; эти же клетки накапливаются в легких, носовых пазухах и кишечнике людей, страдающих аллергией.

В случае эозинофильного эзофагита эозинофилы перемещаются в пищевод, вызывая в нем воспаление и сужение. Со временем в слизистой оболочке пищевода образуются уплотнения, поэтому он становится волнистым, как стиральная доска. Люди с самой тяжелой формой этого заболевания не могут проглатывать пищу, поэтому им необходим искусственный пищевод, иначе они будут голодать.

Ученые до сих пор спорят, действительно ли это новое заболевание или его на первый взгляд неожиданное появление — следствие применения новых критериев диагностики, которые были четко определены только в 90-х годах. В ходе исследования, проведенного в Университете штата Огайо, был выполнен ретроспективный анализ биопсий за более чем десять лет. По результатам этого исследования было установлено, что повышение распространенности эозинофильного эзофагита действительно имело место[305]. Начиная с 1992 года количество случаев этого заболевания увеличилась в три раза, с 0,3 до 3,8% от общего числа пациентов, которым была сделана биопсия. Другие исследования, в ходе которых был выполнен анализ биопсий за более ранний период (биопсий, собранных в 80-х годах), также позволили сделать вывод, что распространенность этого заболевания действительно растет.