В целом дети наиболее эффективно развивают навыки борьбы со стрессом, если он умеренный – достаточно явный, чтобы его почувствовать, но не очень большой, иначе ребенку с ним не справиться.

Наиболее известная находка этого исследования заключается в том, что риск депрессии в результате плохого отношения родителей в детстве или стрессовых событий выше у людей с одной короткой аллелью гена-транспортера серотонина (и еще больше у людей с двумя копиями короткой аллели). А люди с двумя копиями длинной аллели лучше всего сопротивлялись стрессу и имели низкий риск депрессии независимо от своего детского опыта. Обладатели же двух копий короткой аллели подвергались риску депрессии, который возрастал пропорционально степени их угнетения в детстве. Особенно плохое отношение удваивало риск депрессии в этой группе.

Дунедайнское исследование выявило два других опасных сочетания генов и окружающей среды. Плохое отношение в детстве с большей вероятностью приводит к антиобщественному поведению у людей, имеющих аллель, которая определяет низкую активность энзима моноаминоксидазы. Этот энзим подавляет серотонин, дофамин и норадреналин – нейротрансмиттеры, участвующие в реакции на стресс и регулировке настроения.

Частое курение марихуаны в подростковом возрасте также увеличивает риск шизофрении у людей с особым вариантом гена для катехол-0-метилтрансферазы. Этот энзим разлагает нейротрансмиттеры дофамин, адреналин и норадреналин. Люди, которые начинают курить марихуану в зрелом возрасте, не имеют повышенного риска шизофрении независимо от генотипа.

В целом взаимодействия между генами и окружающей средой являются сложными и труднодоказуемыми, поэтому все эти находки остаются предметом для дискуссии. Взаимодействие между геном 5-HTT и факторами стресса в начале жизни является наиболее впечатляющим результатом. Он был воспроизведен в 16 исследованиях, хотя некоторые другие исследователи пришли к иным выводам. Связь между марихуаной и шизофренией является наименее очевидной и опирается лишь на одно исследование.

Изучение устойчивости к неблагоприятным обстоятельствам внесло большой вклад в наше понимание того, как опыт влияет на развитие ребенка. Становится все яснее, что некоторые факторы окружающей среды оказывают неодинаковое влияние на разных детей. Мы знаем, что жизненные события могут привести к разным результатам в зависимости от генетического наследия ребенка. Существует вероятность еще более сложных взаимодействий, которые исследователи не могут определить с помощью современных методов – например, участие множества факторов окружающей среды и многочисленных генов. Возможно, ученым никогда не удастся распутать все эти переплетения, но мы можем с уверенностью утверждать, что ни генетическое наследие, ни внешние условия сами по себе не определяют судьбу какого бы то ни было ребенка.

Многие младенцы с самого рождения заинтересованы в общении, но у детей, страдающих аутизмом, социальные аспекты функции мозга сильно ограничены. Как мы описывали в главе 2, первые шаги детского развития запрограммированы генетическими механизмами и дают сбои только в случае серьезных изъянов, таких как высокие дозы токсичных веществ. Иногда эти изъяны генетической программы могут иметь далекоидущие последствия. Развитие – очень сложное дело, которое зависит от тысяч генов. Когда по воле случая дети наследуют неудачные комбинации аллелей от одного или обоих родителей, это может привести к проблемам, таким как аутизм.

Аутизм представляет собой характерное и глубокое расстройство. Одним из способов описания проблемы является дефицит модели психического состояния человека – способности представлять то, что знают, думают или чувствуют другие люди (см. главу 19). Аутисты с большим трудом распознают, когда другой человек лжет им, проявляет сарказм или насмехается над ними. Им трудно читать выражения лица, особенно проявления эмоций. По аналогии с такими расстройствами, как цветовая слепота (дальтонизм), аутизм можно назвать «психической слепотой», или нарушением модели психического.

Аутизм, впервые описанный в таком качестве в 1943 году ученым Лео Кеннером, встречается сравнительно редко – в США у 1–2 детей на 1000 родившихся. Этот диагноз подразумевает три главные проблемы: ущербное социальное взаимодействие, нарушение или отсутствие общения и повторяющееся или ограниченное поведение. С тех пор другие исследователи обнаружили, что проявления аутизма не всегда одинаковы. Многие дети-аутисты имеют другие нарушения функции мозга, такие как умственная отсталость или эпилепсия. С аутизмом бывают связаны и иные менее серьезные расстройства, например синдром Аспергера, когда языковые и когнитивные способности остаются почти не затронутыми. В целом так называемые расстройства из спектра аутизма затрагивают примерно одного из 150 детей, 75–80% из которых – мальчики. Братья и сестры этих детей тоже подвергаются риску: они почти в 10 раз чаще страдают расстройствами из спектра аутизма, чем все остальные (хотя риск по-прежнему составляет 1 к 20).

Зарегистрированная частота расстройств из спектра аутизма значительно увеличилась за последние несколько десятилетий. В основном это увеличение связано с изменением диагностики. Аутизм не был признан формальной диагностической категорией Американской психиатрической ассоциации до 1980 года, а в пересмотренном варианте критериев аутизма от 1994 года больше детей стало подпадать под этот диагноз. Кроме того, теперь большее количество детей проходит обследование, так как многие психиатры пользуются вопросниками для определения симптомов аутизма. Некоторые исследователи считают, что эти факторы объясняют значительную долю причин распространения аутизма за последние годы.

Другие возможные факторы: увеличение количества преждевременных родов из-за методов активного родовспоможения, а также уменьшение детской смертности благодаря лучшему уходу за недоношенными и болезненными младенцами (см. главу 2). Это приводит к действительному росту количества детей с проблемами неврологического развития. Еще одна вероятная причина – увеличение среднего возраста родителей за последние несколько десятилетий, что может приводить к спонтанно возникающим генетическим изменениям в сперме и яйцеклетках. Так или иначе, но проблема аутизма оказалась в центре общественного внимания.

Признаки изъянов в общении и социализации при аутизме можно наблюдать в возрасте одного года и даже раньше. В этом возрасте аутисты реже, чем обычные заторможенные младенцы, отзываются на свое имя, смотрят на людей или пользуются жестами для общения. Наблюдается большой дефицит совместного внимания (совместного взгляда на предмет, который держит другой человек), которое служит ранним предшественником общественного поведения (см. главу 20), наряду с неспособностью понимать простые детские игры, такие как прятки или щекотка. Впрочем, эти различия относительно незначительны, и лишь немногие дети получают диагноз в столь раннем возрасте, если у них нет старшего родственника-аутиста, когда родители внимательно относятся к признакам необычного поведения. Младенцы-аутисты все же формируют привязанность к родителям (хотя их чувства могут проявляться необычным образом) и по-разному реагируют на знакомых и незнакомых людей. На втором году жизни у многих детей-аутистов начинают проявляться явные проблемы в развитии: задержка речи и повторяющееся поведение.