Метод Ван де Камера применяется для оценки нарушения переваривания и всасывания липидов. Этот метод основан на биохимическом определении в суточном кале нейтрального жйра и жирных кислот. В норме потеря жира с калом не превышает 5 г/сут. Радиоизо-топные методы основаны на использовании меченных йодом 131 триолеатглицерина и олеиновой кислоты с дальнейшим выявлением радиоактивности кала и крови. При СНВ радиоактивность крови снижена, а кала — остается повышенной.

Для определения всасывания витамина В12 используется Тест Шиллинга.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным с СНВ назначают диету 4б — физиологически полноценной, содержащей повышенное количества белка (135 г), нормальное количество углеводов и жиров. Диета механически и химически щадящая.

Больным глютеновой энтеропатией пожизненно назначают аглютеновую диету — из рациона нужно полностью исключить злаковые: рожь, пшеницу, ячмень; допускается включение в рацион небольшого количества овса.

Коррекция метаболических нарушений состоит из устранения белковой, витаминной недостаточности, водно-электролитных расстройств. Для устранения белкового дефицита при снижении объема циркулирующей крови, гипотонии применяют парентеральное введение свежезамороженной плазмы, протеина, альбумина; при наличии гипопротеинемйи применяют смеси аминокислот по 250 мл ежедневно. Продолжительность курса лечения 15–20 дней. Также больные должны получать смеси для энтерального питаниях высоким содержанием белка: нутрен, портаген, энтритион, изокал. Эти пищевые добавки вместе с аминокислотами содержат среднецепочечные триглицериды, микроэлементы, витамины. Смеси можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно со скоростью 40–50 капель в 1 мин. Для лучшего усвоения белка назначают анаболические гормоны: ретаболил по 2 мл внутримышечно 1 раз в 10 дней.

Всем больным назначают витамины по следующей схеме: первый день — витамины В12 и С; второй день — В6, третий день — В1 и витамин PP. Одновременно внутрь назначают рибофлавин по 0,01 г, фолиевую кислоту по 0,003 г 3 раза в день, витамин А по 1 драже 3 раза в день, витамин ДЗ в каплях по 10–20 капель в сутки. Никотинамид или никотиновую кислоту назначают внутримышечно: начинают с 0,5 мл, прибавляя по 0,5 мл по следующей схеме: 2 мл — два дня, 3 мл — три дня и т. д. по 5 мл, а затем дозу уменьшают в той же последовательности. Для лечения анемии используют препараты железа: по 2 мл внутримышечно на протяжении 10–12 дней, затем длительно внутрь. Для ликвидации водно-электролитных расстройств внутривенно капельно вводят препараты калия, кальция, магния в виде 10 %-ного раствора глюконата кальция по 20–30 мл, панангина 20–30 мл в физиологическом растворе или в 5 %-ном растворе глюкозы. Полиэлектролитные смеси вводят в течение 2–3 недель. Учитывая вторичный гиперальдостеронизм для задержки калия в организме применяют антагонист альдостерона — спиролактон в дозе 50 мг 2 раза в сутки.

С лечением метаболических нарушений параллельно проводят лечение хронической диареи, для восстановления эубиоза кишечника применяют последовательные курсы антибактериальных препаратов, пробиотиков, пребиотиков.

Ферментные препараты используют для улучшения кишечного пищеварения. В период обострения диареи используют адсррбенты, вяжущие средства — дерматол, белая глина, углекислый кальций, смекту, препараты, замедляющие кишечную перистальтику.

Энтерит — это группа воспалительных заболеваний тонкого кишечника.

Хронический энтерит — заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и регенеративных (восстановительных) изменений, завершающихся развитием воспаления, атрофии и склероза слизистой оболочки тонкой кишки.

Острые энтериты — инфекционные заболевания, которые чаще развиваются в результате пищевых отравлений и проявляются клинически гастроэнтеритом с явлениями общей интоксикации, лихорадкой, выраженной диареей. Возбудители острого гастроэнтерита: сальмонеллы, тифопаратифозная группа, вибрион холеры.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Хронический энтерит — это многопричинное заболевание.

Болезнь может служить исходом:

— острого воспалительного процесса

— быть первично хроническим.

Перичиный фактор рассматривают — иерсинии, хеликобактерии, протей, синегнойную палочку, ротавирусы, простейшие и гельминты. Не менее важны в развитии хронического энтерита алиментарные факторы: переедание, еда всухомятку, преимущественное употребление углеводов, злоупотребление пряностями, пищевая аллергия. Также способствуют развитию энтерита некоторые лекарственные препараты — салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики, антибиотики при их длительном применении.

Часто энтерит сопровождает диффузные болезни соединительной ткани, туберкулез, хронический панкреатит, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность. Функциональным и структурным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные и приобретенные заболевания обмена веществ, нарушения функции пищеварительных желез и иммунологического гомеостаза, изменения моторики кишечника, микроциркулягорные расстройства кровообращения.

Большое значение в механизме развития энтерита имеют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета. Изменения иммунного статуса — снижение содержания секреторного иммуноглобулина А, повышение уровня IgE, снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов, угнетение реакции миграции лейкоцитов приводят к колонизации тонкой кишки условно-патогенной микрофлорой (эшерихии, энтерококки, стафилококк), снижению показателей нормальной анаэробной флоры (микробов кишечника, живущих в бескислородных услових). Бактериальное заселение тонкой кишки усиливает кишечную секрецию эпителиоцитов (клеток эпителия), что приводит к повышению кишечной проницаемости и в конечном итоге — к водно-электролитным нарушениям. Под влиянием микробной флоры нарушается энтерогепатическая циркуляция желчи. Под влиянием нарушений обмена жирорастворимых витаминов снижается содержание микроэлементов в крови. Длительный дисбактериоз способствует сенсибилизации (повышению чувствительности) к микробным й пищевым антигенам, вызывает иммунологическое воспаление слизистой оболочки. Повышенная проницаемость слизистого барьера сопровождается резорбцией (впитыванием) не-расщепленных белковых макромолекул, которые приобретают свойства аллергенов, они вызывают выделение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), изменяющих функцию энтероцитов, и угнетение расщепляющей углеводы (лактазной, затем мальтазной и сахаразной) активности.

При дистрофических изменениях эпителиоцитов (клеток эпителия) снижается синтез ферментов и сорбция (оседание) их на мембранах эпителиоцитов, что вызывает нарушения как мембранного, так и полостного пищеварения, что становится основой синдрома мальабсорбции. Развиваются нарушения обмена липидов (жиров), связанные с уменьшением всасывания жира, потерей его с фекалиями, изменениями кишечной фазы энтерогенной циркуляции желчи. Нарушение обмена желчи приводит к нарушению обмена липидов, изменяется структура и функции клеточных мембран, нарушается синтез стероидов (гормонов) и функции эндокринных желез. Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дисрегенеративными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, атрофией и склерозом.