Рис. 2.5. Пример гладкой функции активации

Особо хитрые учёные вообще говорят не об отклике нейрона на сигнал, а о вероятности отклика. Логика та же. На вход нейрона подаётся сигнал. Чем сигнал выше, тем больше вероятность, что нейрон в следующую секунду заверещит. То есть нейрон может (редко, но может) откликнуться на очень слабый сигнал и промолчать на очень сильный. Но у нас никаких «следующих секунд» нет, у нас пока всё синхронно и мгновенно. Поэтому не беспокоимся. И начинаем связывать нейроны в единую сеть.

Задача идеальной имитации электрических сигналов, которыми обмениваются нейроны, до сих пор не решена. Как мы уже сказали, настоящие нейроны генерируют довольно сложные последовательности всплесков и пиков. Тем не менее большинство моделей смело игнорируют эту сложность и не теряют эффективности. А рынок легальных препаратов, влияющих на высшую нервную деятельность, ширится и углубляется едва ли не быстрее, чем рынок препаратов нелегальных.

Дело в том, что нейрон — это не электрический, а электрохимический узел сети. Синапс — это не прямой контакт между двумя клетками, а сложный преобразователь химической энергии в электрические импульсы. Фройду не хватило этих знаний, чтобы продвинуться в своей нейропсихологии.

Идея электрохимической связи приснилась (и здесь сновидения!) австрийскому (и снова Австрия!) исследователю Отто Леви в 1921 году. Наутро учёный благополучно забыл и сон, и идею. Психика великодушно повторила сновидение на следующую ночь. Тогда уже Леви, не откладывая, побежал в лабораторию в одном спальном халате.

Там он извлёк сердца у двух лягушек. Для удобства назовём лягушек Алисой и Бобом. Сердце Алисы сохранило соединение с частью блуждающего нерва, сердце Боба было очищено от всех нервов. В спокойном состоянии вне тела сердца бились (сокращались) с постоянной частотой.

Леви проделал следующие хитрые манипуляции. Следите за руками.

1. Поместил сердце Боба в специальный раствор. Просто поместил, без дополнительной стимуляции.

2. Зафиксировал, что с сердцем Боба ничего не происходит (частота сокращений та же).

3. Убрал сердце Боба из раствора.

4. Поместил сердце Алисы (с нервом) в тот же раствор.

5. Простимулировал блуждающий нерв Алисы током.

6. Зафиксировал замедление сердцебиения (не у себя, а у Алисы).

7. Убрал сердце Алисы из раствора.

8. Опять поместил в тот же раствор сердце Боба, опять без какой-либо дополнительной стимуляции.

9. Обнаружил, что сердцебиение Боба замедлилось.

Вывод: во время 5-го шага блуждающий нерв Алисы выделил в раствор некое химическое вещество-посредник. Когда на 8-м шаге сердце Боба попало в раствор, клетки сердца отреагировали на вещество-посредник замедлением биения.

Другие исследователи, в силу своей лёгкой криворукости или ещё каких-то причин, пять лет не могли воспроизвести эксперимент. Только в 1926 году Леви доказал свою правоту. На Международном физиологическом конгрессе в Стокгольме он и его коллеги публично повторили эксперимент. 18 раз подряд.

Британский коллега Леви, Генри Дейл, даже назвал конкретное вещество-посредник (ацетилхолин, если интересно) и провёл уже свои эксперименты. В 1938-м Дейл и Леви схлопотали Нобелевскую премию. До этого момента почти два десятка лет шла священная война между поклонниками электрохимической и прямоэлектрической концепций.

С хорошей точностью можно разделить обязанности между нейроном, синапсами и медиаторами. Нейрон отвечает за электричество, подводя его к синапсам. Там электричество конвертируется в нужный вид медиатора — в химию. Синапс следующего нейрона барыжит этой химией уже на своей стороне, снова получая электричество. Такая вот схема «деньги — товар — деньги», где товаром ожидаемо является всякая химия, влияющая на мозги. (рис. 2.6).

Рис. 2.6. Упрощенная схема нейромедиации. Между терминалью и принимающим дендритом — щель, через которую электрический ток не пройдет. Приходится запускать химическую реакцию с помощью медиаторов[2]

Совмещая в себе роли барыги-посредника и товара, медиаторы творят полный беспредел, изменяя сигналы на свой вкус. Один медиатор подавляет активность нейронов, не пропуская напряжение дальше. Другой — усиливает в несколько раз. Третий — меняет форму сигнала… Всего существует десятка два-три медиаторов. И если мы начнём их тут перечислять, то читатель просто захлопнет и выкинет эту книгу. И будет прав! Потому что мы занимаемся сейчас не нейрофизиологией, а всего лишь строим простую нейросетевую модель для элементарного понимания психосоматики.

Зная о всемогуществе медиаторов, мы теперь можем рассуждать дальше. На терминаль аксона приходит либо ноль, либо единица (параграф 2.2). Ноль, стоит полагать, всегда остаётся нулём — медиаторы не будут суетиться за бесплатно. А вот единица, после контрабанды через синаптическую щель, может превратиться в любое другое число: в тот же 0, в ⅔, в 5 или в –0,5. Да, это «минус ноль пять», отрицательный входной сигнал. Таким образом медиатор намекает нейрону, что неплохо бы помолчать — происходит торможение.

Поэтому простую сумму на входе нейрона нужно заменить на взвешенную сумму, где весовые коэффициенты (веса) обусловлены работой медиаторов. Пусть нейрон на рисунке получает сигналы от группы нейронов в состоянии (х1, х2… хn). Где каждый икс — либо 0, либо 1. Соответствующие входящие сигналы будут равны x1w1… xnwn. Значит, что мы подставим в функцию активации? Правильно! Взвешенную сумму вида x1w1 + … + xnwn.

Если нейрон после этого проснётся, он передаст сигнал дальше, всем зависящим от себя нейронам. Он честно обеспечит один и тот же сигнал для всех синапсов в своём аксоне. А дальше в каждом синапсе будут работать свои медиаторы, передавая дальше разные сигналы. И так далее.

Получается, если мы соберём информацию обо всех связях между нейронами в некую единую матрицу связей W, мы сможем предсказывать поведение мозга? А влияя на отдельные связи, мы сможем влиять на психику человека? В частности, отключая «порочные» связи, мы избавимся от депрессии, от тяги к сладкому и жирному, от бесконечной лени?