поражения печени, так как развивается токсический гепатит. Больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Выявляется нарушение функциональных проб печени – гипербилирубинемия и гипертрансфераземия.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. На 1 – 6-й день болезни на коже появляется сыпь, она может быть точечной, мелко- или крупнопятнистой без зуда кожи. Обычно сыпь исчезает бесследно через 2 – 5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Для артралгической формы характерны лихорадка, интоксикация, но доминируют в клинике сильные боли в суставах, они являются основной жалобой больных. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. При осмотре суставы внешне не изменены.

Септическая форма встречается редко. Она проявляется высокой лихорадкой с суточными размахами до 2 °C, ознобом, увеличением печени, селезенки и поражением различных органов. У больного может развиться инфекционный эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, гепатит. Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки». В некоторых случаях наблюдаются признаки серозного менингита, менингоэнцефалита.

Течение болезни может осложниться аллергической экзантемой (крапивница, узловатая эритема), отеком Квинке, артритом с преимущественным поражением крупных суставов, миокардитом, уретритом, конъюнктивитом, аппендицитом. Развиваются осложнения чаще на 2 – 3-й неделе.

Диагноз. Кишечный иерсиниоз клинически можно диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями.

Современная лабораторная диагностика базируется на обнаружении фрагмента генома возбудителя методом ПЦР в кале или крови. Используются также серологические методы, а именно определение антител методом РСК, ИФА, РА и РПГА. Для бактериологического исследования у больных берут испражнения (3 – 5 г) и мочу (50 – 100 мл), по показаниям – мокроту, желчь, гной из абсцессов, спинномозговую жидкость. Взятый материал до отправления в лабораторию хранят в холодильнике, в качестве среды накопления используют забуференный или 0,85 % изотонический раствор хлорида натрия слабощелочной реакции. Через сутки инкубации в холодильнике пробирку с материалом помещают в холодильную камеру при температуре –12 … –18 °C на 18 – 20 ч или при температуре –24 … –30 °C на 2 – 3 ч («холодовый удар»). После подращивания в термостате проводят посев на плотные среды (агар Эндо или среда Серова) и выращивают в термостате при температуре 22 – 25 °C. Идентификацию проводят на стандартных средах Гисса; у штаммов, обладающих свойствами Y. enterocolitica, проводят определение биовара с помощью РА на стекле с сывороткой против различных сероваров этого вида. Титры антител, учитываемых при серологической диагностике в РПГА, равны 1: 100 – 1: 200, нарастают в динамике.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми желудочно-кишечными инфекционными заболеваниями (дизентерией, эшерихиозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом), вирусным гепатитом, скарлатиной, токсико-аллергической эритемой.

Лечение. Из этиотропных средств наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), тетрациклин (пo 0,2 г 4 раза в день внутрь), стрептомицин (пo 0,5 г 2 раза в день внутримышечно). При септической форме парентерально назначают цефалоспорины и фторхонолоны в тех же дозах, что и при псевдотуберкулезе. Длительность курса лечения зависит от формы и тяжести болезни, при легком течении она составляет 5 – 7 дней, при средней тяжести и тяжелом – до 14 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, за исключением септической формы. Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза, они характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с внеабдоминальными проявлениями, типичными для периода разгара.

Профилактика иерсиниоза проводится так же, как при острых кишечных инфекциях и псевдотуберкулезе. Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.

5.7. Сап

Сап (мalleus) – зоонозное инфекционное заболевание, которое протекает по типу септикопиемии с образованием специфических гранулем, абсцессов в различных тканях и органах.

Исторические сведения. Сап как тяжелое заболевание был известен с древних времен, по-видимому, его знали уже Гиппократ и Аристотель. Заражение сапом человека от лошади впервые было описано в 1783 г., а в 1797 г. установлено, что заболевание человеку передается через предметы, зараженные выделениями больного животного. В 1881 г. румынский бактериолог В. Бабеш выявил возбудителя сапа в срезах тканей и гное из язв больного человека. Русский исследователь Н. Н. Васильев (1883) обнаружил возбудителя сапа в крови больных людей и указал на его тождественность с возбудителем заболевания у лошадей. В чистой культуре микроб был получен в 1882 г. Ф. А. Леффлером.

В прошлом сап был распространен во многих странах мира. От этого заболевания погибало огромное количество лошадей. Заболеваемость людей в то время составляла 150—200 случаев в год. С конца XIX в. стали проводиться мероприятия, которые позволили резко снизить заболеваемость сапом. В 1919 г. Народным комиссариатом здравоохранения нашей страны был издан декрет «О мерах прекращения сапа у лошадей». Проводимые в дальнейшем мероприятия медико-ветеринарного характера обеспечили полную ликвидацию этой инфекции в России.

Этиология. Возбудитель — Pseudomonas (Burkholderia) mallei, рода Pseudomonas — представляет собой грамотрицательную палочку длиной 2 – 4 мкм, шириной 0,5 – 1 мкм с закругленными или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1 – 1,5 мес. Погибает при нагревании и воздействии различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к гентамицину, макролидам, стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некоторым сульфаниламидам (норсульфазол).

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно больные острой формой сапа. Заболевания среди людей встречаются редко.

Прежде сап был распространен повсеместно. В настоящее время возможен его занос из азиатских стран (Китай, Монголия, Афганистан и др.). Кроме того, сап сохранился в Африке, Южной Америке. В США и Западной Европе сап не встречается, в нашей стране не встречается уже многие годы. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистую оболочку респираторного и пищеварительного трактов. В лабораторных условиях возможно аэрогенное заражение. В США было описано заражение научного сотрудника военной лаборатории, которому было проведено лечение имипенемом и доксициклином с быстрым клиническим эффектом.

Патогенез. Ворота инфекции – поврежденная кожа или слизистые оболочки. Протекает заболевание по типу септикопиемии с образованием специфических гранулем, абсцессов в различных тканях и органах. На месте внедрения возбудителя могут возникнуть сапные узелки – гранулемы, подвергающиеся затем распаду. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрываться. Часто поражаются легкие с формированием абсцессов, бронхоэктазов, пневмосклероза. Могут развиться гнойный менингит и абсцессы головного мозга. Клиническая картина. Инкубационный период чаще длится 1