– 5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. После генерализации инфекции, появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто-кровянистая мокрота.

Для острой легочной формы сапа, которая развивается при аэрогенном механизме инфицирования, характерны клиническая картина пневмонии, увеличение лимфоузлов, спленомегалия. На рентгенограмме грудной клетки выявляют очаговые тени, иногда – картину бронхопневмонии.

Для септической формы характерны папулезная и пустулезная сыпь и тяжелые нарушения общего состояния, быстро приводящие к смерти.

Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы: общая интоксикация, лихорадка неправильного типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливная пневмония с множественными асбцессами. Могут развиться кахексия и общий вторичный амилоидоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание инфекции основывается на эпидемиологических предпосылках (контакт с больными животными) и характерной клинической картине. Сап дифференцируют от сепсиса, абсцесса легких, мелиоидоза, туберкулеза легких и легочных форм микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза и др.).

Из лабораторных методов в диагностике используют выделение возбудителя и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктата абсцессов, выделения из носа. Дополнительным методом служит аллергическая проба с маллеином. Маллеин вводят внутрикожно – 0,1 мл в разведении 1: 100. Проба становится положительной со 2 – 3-й недели болезни.

Лечение. Во всех случаях госпитализация больных сапом обязательна. Назначают гентамицин или новые макролиды. Опыт США показал эффективность лечения ирмипенемом и доксициклином. При образовании абсцессов проводится хирургическое дренирование. При септической форме сапа проводят меры, направленные на поддержание жизненно важных функций.

Прогноз нелеченного острого сапа всегда неблагоприятный. При хроническом сапе летальность достигала 50 %. Современные способы лечения, особенно при раннем начале терапии, делают прогноз более благоприятным.

Профилактика. Проводятся санитарно-ветеринарные меры (выявление и уничтожение больных острой формой сапа животных, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин). Для предупреждения сапа проводят карантинирование вновь поступающих в хозяйство лошадей, клинический осмотр и их маллеинизацию; поголовную маллеинизацию лошадей хозяйства осуществляют 2 раза в год. При появлении сапа на хозяйство накладывают карантин, проводят клинический осмотр и маллеинизацию всех лошадей.

Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционные стационары, приспособленные для работы с больными с особо опасными инфекциями. Инфицированным, но еще не заболевшим людям проводится экстренная профилактика сульфатиозолом (из расчета 0,1 г/кг/сут в течение 5 дней). В лабораториях работают при соблюдении всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки). При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня. Специфическая профилактика не разработана.

5.8. Мелиоидоз

Мелиоидоз (син.: ложный сап, сап Восточной Индии, псевдохолера, пневмоэнтерит, септицемия морфинистов, болезнь Уитмора) – острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм.

Этиология. Возбудитель — Pseudomonas pseudomallei (бацилла Уитмора). В 1911 г. А. Уитмор при вскрытии трупов людей, погибших от неизвестных причин, обнаружил изменения в организме, свойственные сапу. В 1912 г. он совместно с К. Кришнасвами сообщил о выделении из крови трупов людей микроорганизма, близкого по свойствам к возбудителю сапа, получившего название Bacterium pseudomallei. Pseudomonas pseudomallei относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadaceae. Эта бактерия представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2 – 6 мкм и шириной 0,5 – 1 мкм. Возбудитель мелиоидоза – аэроб, имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Он обладает способностью к продукции экзотоксина, при гибели микроба освобождается термостабильный эндотоксин. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах – около 24 дней, в воде – до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.

Эпидемиология. Мелиоидоз эндемичен для стран Юго-Восточной Азии и Северной Австралии, где он наблюдается у человека и животных. Эндемичен он во Вьетнаме, Мьянме (Бирме), Малайзии, Кампучии, Таиланде. Наблюдается мелиоидоз и в соседних странах – Индии, Индонезии, Борнео, Филиппинах, Шри Ланке (Цейлоне). О единичных случаях заболеваний сообщали с Мадагаскара, из Кении, Нигера, Турции, Ирана, а также из Панамы и Эквадора. В странах Европы и в США случаи мелиоидоза являются завозными. Так, в США с 1973 г., когда все американские войска были отозваны из Вьетнама, было зарегистрировано 343 случая мелиоидоза среди солдат, из которых умерло 36 человек (летальность – 10,4 %).

В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных: крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7 – 10 % взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может произойти при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным механизмом (воздушно-пылевым). Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Экспериментально доказана возможность трансмиссивной передачи возбудителя через укус блох и комаров. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим простатитом (в секрете предстательной железы выявлен возбудитель мелиоидоза) супруге, которая никогда не была в эндемичных районах. Выявлено заболевание у медицинской сестры, которая не была в эндемичных районах, но работала в палатах для больных мелиоидозом. Это указывает на возможность внутрибольничной инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Механизм заражения возбудителем мелиоидоза изучен недостаточно. Считается, что воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистой оболочки органов пищеварения или