Хотя, безусловно, нельзя было исключать чисто психологическую патологию, которая передавалась из поколения в поколение как своего рода семейный невроз, Стилл предположил, что генетика и биология играют не меньшую, а то и большую роль, чем свободная воля, и это надо учитывать в поиске истоков проблемы. Это был совершенно новый подход.

Решающие доказательства теории Стилла были получены лишь спустя десятилетия, однако его идеи оказались революционными. В XIX веке и ранее «плохое», неконтролируемое поведение детей считалось моральным изъяном, в котором виноваты либо родители, либо сами дети, либо и те и другие. Обычно все лечение сводилось к физическим наказаниям. Учебники по педиатрии того времени пестрят советами, как правильно бить ребенка, и объяснениями о том, как это полезно. Лишь когда клиницисты предположили, что поведением управляет неврология, а не дьявол, подход к воспитанию стал добрее и эффективнее.

Загадочное противоречие между воспитанием и поведением в этой популяции захватило воображение психологов на переломе XIX и XX столетий. Наблюдения Стилла поддерживали теорию Уильяма Джеймса, отца американской психологии. Джеймс полагал, будто недостатки того, что он называл сдерживающей волей, моральным контролем и удержанием внимания, соединяются друг с другом причинной связью через какой-то основополагающий неврологический дефект. Он выдвигал осторожные предположения, что дело может быть в снижении порога ингибирования ответа на различные стимулы в головном мозге или в синдроме отсоединения внутри мозговой коры, из-за чего интеллект отсоединяется от «воли» и социального поведения.

Идеи Стилла и Джеймса были подхвачены в 1934 году, когда Юджин Кан и Луис Коэн опубликовали в New England Journal of Medicine статью под названием Organic Driveness. Кан и Коэн утверждали, что, по их наблюдениям, у гиперактивного, импульсивного, морально незрелого поведения людей, пораженных эпидемией энцефалита 1917–1918 годов, есть биологические причины. Эта эпидемия хронически обездвижила некоторых жертв (Оливер Сакс писал на эту тему в своей книге «Пробуждения»[50]), а у других вызвала хроническую бессонницу с нарушениями внимания, регулирования деятельности и контроля импульсов. Иными словами, у них были все черты, которые сейчас включаются в диагностическую триаду симптомов СДВ: отвлекаемость, импульсивность и беспокойство. Кан и Коэн первыми предположили связь между соматическим заболеванием и симптомами СДВ.

Примерно в то же время Чарльз Брэдли работал над другой линией доказательств, связывавших похожие на СДВ симптомы с биологическими причинами. В 1937 году он успешно применил стимулятор амфетамин (бензедрин) для лечения детей с нарушениями поведения. Это было счастливое и довольно неожиданное открытие: почему стимуляторы помогают уменьшить возбуждение у гиперактивных детей? Как часто бывает с важными медицинскими открытиями, Брэдли не смог объяснить механизм явления и сообщил только, что оно есть.

Вскоре заболевание, отмеченное в этой популяции детей, получило название ММД — минимальная мозговая дисфункция. Лечение проводилось двумя стимуляторами с доказанным серьезным влиянием на поведенческие и социальные аспекты этого синдрома. К 1957 году была предпринята попытка сопоставить симптомы «гиперкинетического синдрома», по терминологии того времени, с определенными анатомическими структурами головного мозга. Морис Лауфер в журнале Psychosomatic Medicine утверждал, что дисфункция связана со средним мозгом. Он видел в гиперкинезе доказательство нарушений работы зрительного бугра (таламуса), который должен фильтровать стимулы. Эта гипотеза так и не подтвердилась, однако популяризировала идею, что нарушение связано с излишней активностью какой-то области головного мозга.

В 60-х годах клинические навыки работы с больными гиперкинезом непрерывно совершенствовались, а врачи учились лучше замечать нюансы детского поведения. Cтало очевидно, что синдром как-то связан с генетически обусловленными нарушениями работы биологических систем, а не плохим воспитанием и дурным поведением. Определение синдрома оттачивалось благодаря исследованиям семей и статистическому анализу эпидемиологических данных. Это снимало вину с родителей и детей, хотя такая пагубная и несправедливая тенденция сохраняется у плохо информированных людей до сих пор.

К началу 70-х определение синдрома уже не ограничивалось очевидной гиперактивностью поведения и включало более незаметные проявления — отвлекаемость и импульсивность. Уже утвердилось мнение, что СДВ образует кластеры в семьях и не вызван плохим воспитанием. Стало известно, что симптомы часто получается скорректировать стимуляторами. Cчиталось, хотя и без доказательств, что у СДВ есть биологическая основа и что заболевание передается по наследству. Тем не менее такой более точный и комплексный подход к проблеме не сопровождался какими-то крупными открытиями в отношении биологических причин синдрома.

Поскольку биологические доказательства все не появлялись, некоторые начали утверждать, что СДВ — это мифическое заболевание, объяснение, придуманное, чтобы оправдать порочных детей и их родителей. Как обычно бывает в психиатрии, интенсивность дебатов была обратно пропорциональна объему фактической информации.

Как в хорошем детективе, путь от подозрения к доказательству — от гипотез к эмпирическим данным, от Кана и Коэна к Полу Вендеру, Алану Заметкину, Рейчел Гиттельман-Кляйн и другим современным исследователям — был усеян ложными уликами, противоречивыми результатами и множеством интуитивных реакций.

Одной из первых попыток объединить действие стимуляторов с тем, что было известно о головном мозге, была сделана в 1970 году Конаном Корнецким, который предложил катехоламиновую гипотезу гиперактивности. Катехоламины — это класс веществ, в который входят нейротрансмиттеры норадреналин и дофамин. Поскольку стимуляторы возбуждают норадреналиновую и дофаминовую систему, Корнецкий сделал вывод, что СДВ, возможно, вызван недостаточной выработкой или использованием этих нейротрансмиттеров. Хотя сама гипотеза представляется логичной, биохимические исследования и клинические анализы метаболитов нейротрансмиттеров в моче, проведенные за последние два десятилетия, не подтвердили особой роли катехоламинов в этом заболевании.

Возможно, какая-то конкретная система нейротрансмиттеров не служит регулятором СДВ. Нейроны могут превращать дофамин в норадреналин. Многие лекарства, которые действуют на катехоламины, влияют и на серотонин. Некоторые препараты, действующие на серотонин, влияют на норадреналин и дофамин. Нельзя исключить и влияния других нейротрансмиттеров, например гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которое было показано в ряде биохимических исследований. Наиболее вероятно, что действие дофамина, норадреналина и серотонина — ключевое, и лекарства, которые влияют на эти нейротрансмиттеры, оказывают самый выраженный эффект на симптоматику СДВ.

Итак, можно ли сказать, что СДВ — просто химический дисбаланс? Как часто бывает в психиатрии — и да, и нет. Нет, потому что не был найден способ достоверно измерить конкретный дисбаланс в системах нейротрансмиттеров, который может вызывать СДВ. Да, так как имеется достаточно доказательств изменений нейрохимических систем у больных СДВ, чтобы считать, что проблема рождается в химии головного мозга. Скорее всего, все дело в нарушении регуляции на катехоламин-серотониновой оси. Это танец, где один неверный шаг влечет за собой неправильное движение партнера, что, в свою очередь, приводит к следующей ошибке. Сама того не понимая, пара выбивается из ритма, и кто скажет, с чего все началось?