Динамика роста числа пациентов с диабетом (в миллионах)

Мировой прогноз по количеству пациентов с сахарным диабетом

Важнейшей составляющей в механизме развития СД2 является инсулинорезистентность. Именно на нее нацелены основные мероприятия в лечении СД2.

Но, как можно догадаться, одной лишь инсулинорезистентности для развития СД2 недостаточно. Ведь по мере ее нарастания компенсаторно растет количество вырабатываемого бета-клетками инсулина.

Инсулинорезистентность не приводит к развитию сахарного диабета до тех пор, пока она полностью компенсирована гиперинсулинизмом. Оказывается, многие люди с выраженной инсулинорезистентностью неспособны отвечать на нее бесконечной гиперсекрецией инсулина. От хронической перегрузки бета-клетки начинают гибнуть, а количество инсулина — снижаться. Далее наступает момент, когда выработанного инсулина уже не хватает для преодоления инсулинорезистентности и доставки глюкозы в клетки. При этом уровень глюкозы в крови начинает нарастать, а внутриклеточный уровень глюкозы снижается. Развивается сахарный диабет.

СД2 = инсулинорезистентность + снижение секреции инсулина

Процесс развития СД2 происходит медленно, постепенно. Его манифестации предшествуют предиабетические нарушения углеводного обмена — нарушенная гликемия натощак (НГН) и нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ), о которых мы говорили ранее.

Важно рассказать и еще об одном механизме, повреждение которого способствует развитию СД2.

Речь идет об инкретинах.

Дело в том, что в пищеварительном тракте человека в ответ на употребление пищи, богатой углеводами, вырабатываются специальные белки (инкретины), которые всасываются из кишечника в кровь и вместе с глюкозой стимулируют бета-клетки поджелудочной железы, увеличивая количество выработки инсулина после приема пищи. Одним из наиболее важных инкретинов, участвующих в углеводном обмене, является GLP-1. Установлено, что при СД2 количество GLP-1 снижено, что приводит к снижению выработки инсулина в ответ на прием пищи.

Все перечисленные механизмы, как мы в дальнейшем увидим, являются мишенями для успешного лечения СД2.

В отличие от СД1, яркого дебюта, сопровождаемого жаждой, обильным мочеотделением, потерей массы тела, резкой слабостью при СД2, как правило, не бывает. Обычно заболевание практически бессимптомно протекает несколько лет, поэтому более половины больных сахарным диабетом в мире не подозревают о своей болезни. И не узнают о ней либо до появления первых осложнений либо до случайного выявления повышенного уровня глюкозы в крови.

При тщательном опросе пациентов с впервые выявленным диабетом удается выяснить, что в последние месяцы (годы) они отмечают быструю утомляемость, некоторое снижение мышечной силы, склонность к мочеиспусканию в ночное время; кроме того, женщин может беспокоить зуд в промежности, а мужчин — эректильная дисфункция. Но все эти симптомы часто не рассматриваются пациентами как повод обратиться к врачу.

Критерии постановки диагноза СД2 по анализу глюкозы в крови не отличаются от таковых при СД1, но возраст старше 40 лет, наличие висцерального ожирения, скудные симптомы диабета и нормальный (а иногда и умеренно повышенный) уровень собственного инсулина позволяют уверенно отличить СД2 от СД1.

Если же у врача возникает предположение о наличии у пациента диабета LADA (вариант СД1 у взрослых) или других редких нарушений углеводного обмена, назначают дополнительные исследования, позволяющие установить причину и тип диабета.

Когда диагноз поставлен, можно приступать к лечению болезни.

Диета больного СД2 должна обеспечивать нормализацию массы тела, не вызывать гипер- и гипогликемий, снижать риски атеросклероза и артериальной гипертонии.

Питание должно быть частым, дробным, малыми порциями (обычно 3 основных приема пищи и 2–3 промежуточных) при суточной калорийности около 1500 ккал.

Голодание при сахарном диабете противопоказано, так как является тяжелым стрессом и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой».

Последний прием пищи осуществляется за 40–60 минут до ночного сна.

Основа питания — сложные углеводы с низким гликемическим индексом (ГИ), т. е. медленно повышающие уровень глюкозы в крови; они должны составлять до 50–60 % пищевой ценности.

Высоким ГИ обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ имеют цельнозерновые продукты, овощи, фрукты, богатые пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30 % от общей калорийности, насыщенных жиров — 10 %. Насыщенные жиры отличить от ненасыщенных легко: ненасыщенные жиры при комнатной температуре имеют жидкую консистенцию, а насыщенные — твердую, их можно резать ножом и намазывать на хлеб.

Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее 2 раз в неделю рекомендуется употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее 5 раз в день. Сладкие фрукты (виноград, инжир, бананы, финики, дыня) следует ограничить.

Не пересаливайте пищу. Старайтесь, чтобы количество поваренной соли не превышало 5 г в день (1 чайная ложка).

Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину. Алкоголь старайтесь ограничивать одной дозой в сутки для женщин или двумя — для мужчин (1 доза = 360 мл пива = 150 мл вина = 45 мл крепких спиртных напитков).

Использование антиоксидантов (витамины Е, С, каротин) не рекомендуется, так как доказательной базы по их использованию на настоящий момент нет, но есть вероятность отдаленных неблагоприятных последствий.

Рекомендуется ведение пищевого дневника, где записывают, что и в каком количестве, когда и почему было съедено и выпито.

Важно отказаться от табакокурения, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.

При этом следует обратить внимание, что через 2–3 недели после прекращения курения восстанавливается функция обонятельных рецепторов, которые у курильщиков частично подавлены. В результате возможно повышение аппетита за счет «усиления» ароматов еды. Этот факт требует особого самоконтроля для исключения переедания.