Введение в отношении клеток “смертной казни” за непослушание у первых многоклеточных организмов едва ли потребовало большого эволюционного скачка. Вспомним главу 4: сложные (эукариотические) клетки возникли путем слияния клеток двух типов — клетки-хозяина и поселившихся в ней бактерий, от которых произошли митохондрии — крошечные “электростанции”, вырабатывающие энергию. Свободноживущие предки митохондрий относились к группе бактерий, которые, как и цианобактерии, обладали ферментами каспазами, позволяющими кромсать содержимое клетки. Откуда они взяли их — другой вопрос (возможно, гены этих ферментов были получены ими в результате горизонтального переноса от цианобактерий, или наоборот, цианобактерии получили их от предков митохондрий, или же обе группы унаследовали их от общего предка). Главное то, что митохондрии передали древнейшим эукариотическим клеткам уже собранный и готовый к работе аппарат смерти.

Интересно, могли ли эукариоты столь же успешно развиться в настоящих многоклеточных существ, если бы не унаследовали от бактерий гены каспаз? Так или иначе, когда они обзавелись каспазами, их было уже не остановить. Настоящая многоклеточность возникала у эукариот независимо не меньше пяти раз: у предков красных водорослей, зеленых водорослей, растений, животных и грибов3. Между организмами этих разных форм жизни мало общего, но все они строго следят за своими клетками, карая их смертью за непослушание, и используют для этого весьма сходные наборы ферментов каспаз. Примечательно, что почти во всех случаях в роли главных посредников при вынесении смертного приговора и приведении его в исполнение по-прежнему выступают митохондрии. Они служат многоклеточным организмам своеобразными координационными центрами, собирающими противоречивые сигналы, устраняющими информационный шум и при необходимости включающими аппарат смерти. Итак, хотя клеточная смерть по-прежнему необходима всем без исключения формам многоклеточной жизни, она не потребовала от них особых эволюционных новшеств. Вся необходимая аппаратура была предоставлена митохондриями еще первым эукариотическим клеткам и с тех пор почти не изменилась, лишь была несколько усовершенствована.

Впрочем, между смертью отдельных клеток и целых организмов огромная разница. Клеточная смерть играет в старении и смерти многоклеточных организмов важную роль, но нет закона, который требовал бы смерти всех без исключения клеток в организме или не позволял бы замещать их другими, от которых по мере надобности можно было бы избавляться. Некоторые животные, такие как пресноводное кишечнополостное гидра, по сути, бессмертны: их клетки умирают и заменяются новыми, но сам организм не демонстрирует никаких признаков старения. Между клеточной жизнью и клеточной смертью существует долговременное равновесие. Многоклеточный организм — как река: нельзя дважды войти в одну и ту же реку, потому что вода постоянно течет, но очертания реки, ее размеры и форма остаются неизменными. Для любого человека, если только он не древнегреческий философ, это все та же река. Нечто подобное происходит и с организмом, клетки которого сменяются новыми, как вода, но их совокупность остается неизменной. Я — это я, даже если мои клетки постоянно сменяются.

Никак иначе, наверное, и быть не могло. Если равновесие между клеточной жизнью и клеточной смертью нарушится, организм будет не стабильнее реки во время половодья или засухи. Стоит немного подправить “настройки” клеточной смерти, сделав ее чуть-чуть менее вероятной, и результатом окажутся неудержимо разрастающиеся раковые опухоли. Но стоит сделать клеточную смерть слишком вероятной, и результатом окажется увядание организма. Рак и дегенерация — две стороны одной медали, на ребре которой приходится балансировать многоклеточному организму. Но простенькая гидра может сохранять равновесие неограниченно долго, да и людям иногда удается десятки лет поддерживать один и тот же вес и телосложение, хотя счет клеток, ежедневно заменяемых в нашем организме, идет на миллиарды. Только в старости баланс нарушается, и тогда, что интересно, мы начинаем страдать и от рака, и от дегенеративных заболеваний. Так почему же организмы стареют и умирают?

Самый известный ответ, предложенный еще в 8о-х годах XIX века Вейсманом, оказался ошибочен: это вскоре признал и сам Вейсман. Он предположил, что старение и смерть освобождают популяции от “износившихся” от времени организмов, заменяя их бодрыми новенькими моделями, укомплектованными новыми наборами генов, перемешанных путем секса. Вейсман приписал смерти своего рода благородство и последовательное служение великому делу, хотя и несравнимому с божественным замыслом. Предполагается, что смерть отдельного организма выгодна виду, точно так же как организму выгодна смерть отдельных клеток. Но критики этой гипотезы указали на логическую ошибку: старые организмы “изнашиваются”, только если они стареют, а значит, объяснение Вейсмана основывается на предпосылке, постулировавшей именно то, что он пытается объяснить. Вопрос, почему организмы со временем вообще “изнашиваются”, независимо от того, выгодна ли их смерть популяциям, оставался без ответа. Что, например, мешает появлению “мошенников”, избегающих смерти подобно раковым клеткам и оставляющих все больше и больше потомства, наделенного соответствующими эгоистичными генами? Что мешает распространению рака на уровне популяций?

Первый дарвинистский ответ был дан в 1953 году Питером Б. Медаваром в его известной лекции по случаю вступления в должность профессора Университетского колледжа Лондона. Медавар исходил из того, что смерть любого организма статистически вероятна вне зависимости от того, стареет он или нет: под колесами автобуса, от упавшего кирпича, в когтях тигра, от смертельной болезни и так далее. Даже если вы бессмертны, маловероятно, что вы будете жить вечно. Поэтому организмы, сумевшие аккумулировать свои репродуктивные ресурсы на раннем периоде жизни, получают больше шансов оставить много потомства, чем организмы, рассчитывающие на более размеренный график размножения и производящие потомство, например, раз в пятьсот лет, но случайно лишающиеся головы, прожив всего четыреста пятьдесят. Если активнее заниматься сексом в более раннем возрасте, это увеличивает вероятность оставить больше потомства, чем оставят неторопливые родичи, причем это потомство, в свою очередь, унаследует гены “раннего секса”. Вот тут-то и возникает проблема.

Согласно Медавару, каждому виду свойственна собственная среднестатистическая продолжительность жизни, зависящая от размеров организма, интенсивности обмена веществ, естественных врагов, особенностей строения (например крыльев) и так далее. Если среднестатистическая продолжительность жизни составляет, скажем, двадцать лет, то организмы, завершающие репродуктивный цикл в этот срок, как правило, будут оставлять больше потомства, чем не завершающие его. Гены, снижающие риск гибели животного прежде рождения потомства, получат преимущество перед другими генами. Медавар пришел к выводу, что в результате в геноме должны накапливаться гены, которые вызывают, например, развитие сердечных заболеваний после среднестатистического времени смерти. Например, у людей естественный отбор не может устранить ген, вызывающий болезнь Альцгеймера в возрасте ста пятидесяти лет, поскольку никто все равно не доживает до этого возраста. В былые же времена гены, вызывающие болезнь Альцгеймера в возрасте семидесяти лет, тоже были неподвластны отбору, потому что этот библейский рубеж (“Дней наших семьдесят лет”) мало кому удавалось преодолеть. Итак, по Медавару, старость — это упадок, вызываемый сотнями, если не тысячами генов, вредное воздействие которых проявляется уже после того возраста, к которому мы должны быть мертвы. Эти гены неподвластны естественному отбору и фактически для него мертвы. От тифоновых мук страдают лишь люди, потому что только они искусственно продлевают жизнь, нейтрализуя многие статистические причины смерти, например нападение хищников и целый ряд смертельных инфекционных заболеваний. Мы разрыли целое кладбище генов, и они будут нас преследовать, пока не загонят в могилу нас самих.