Флуфеназин-депо. Он же модитен-депо. Другого аналога — лиородин-депо — давно не видно в аптеках. По принципу действия — аналогичен трифлуоперазину. То есть действует преимущественно на бред, и только во вторую очередь на галлюцинации. Применяется так же, как и галоперидола деканоат, — либо раз в месяц, либо чаще, индивидуально и по состоянию.

Из пролонгированных форм зуклопентиксола (с тем же основным эффектом и точками приложения) есть две.

Клопиксол-акуфаз. Инъекции делаются раз в два-три дня. Часто? Ну да, довольно часто. Но и цель у них иная, чем у пролонга: не поддерживающее, а основное лечение при наступившем обострении. То есть когда надо быстро достичь нужной концентрации лекарства в крови, чтобы унять обострение. Как только цель достигнута — можно переходить к назначению второго препарата (естественно, при условии, что зуклопентиксол этому конкретному пациенту подходит).

Клопиксол депо. Так же, как и зуклопентиксол, действует преимущественно на галлюцинаторную, и лишь во вторую очередь и в меньшей степени — на бредовую симптоматику. В среднем инъекции делаются раз в месяц. Иногда (как и в случае с галоперидола деканоатом, и модитен-депо) — чаще, если есть необходимость.

Флюанксол-депо. По точкам приложения аналогичен флупентиксолу, то есть в большей степени действует на бред. Делается раз в месяц. Или чаще, если необходимо.

Из новых, атипичных нейролептиков в пролонгированной форме пока в ходу два: палперидона пальмитат (он же ксеплион, о котором я уже упомянул, когда рассказывал про палперидон) и рисполепт конста.

Рисполепт конста. Основа — рисперидон. С тем же спектром и показаниями к применению и, соответственно, с тем же набором побочных эффектов. В отличие от тех пролонгов, о которых уже шла речь, инъекции рисполепта конста делаются раз в две недели. Реже не имеет смысла, поскольку тогда нужная концентрация лекарства в организме не будет сохраняться.

Пришла пора рассказать еще об одной группе препаратов из нашего волшебного чемоданчика. Об антидепрессантах. История их открытия, как и история открытия большинства препаратов (того же аминазина, например), — это занятный сплав случайностей, в которых пытливый ум ученого умудряется углядеть перспективу, и кропотливой работы коллективов лабораторий, тихо матерящих своего не в меру прыткого научного руководителя с его идеями, очень похожими на те, из стихотворения про мыша (чуть позже я его приведу).

Чем пытались лечить депрессию раньше? О, да чем только не пытались! Предлагалось к употреблению шампанское (настоящее, между прочим, из той самой провинции), использовался каннабис (правда, он тогда вообще в психиатрии широко использовался — был такой период). Предлагались варианты с амфетамином — для лечения вялых и апатических депрессий, со ступором и отказом от пищи. Использовались опиаты, бромиды и барбитураты — но это уже для тех депрессий, что протекали, к примеру, с тревогой, возбуждением, тем же меланхолическим раптусом. А тем временем подкрадывались пятидесятые годы прошлого столетия…

И в эти самые пятидесятые, с небольшим временным разрывом, происходит два события на двух разных континентах. В самом сердце старушки Европы, в Швейцарии, в лабораториях компании «Geigy», в 1948 году был синтезирован имипрамин (об этом антидепрессанте я расскажу, когда начну их описывать, он применяется до сих пор). Синтезировали, провели клинические испытания — и на несколько лет сделали паузу: то ли слишком революционным показалось открытие, то ли не готовы были ученые мужи решиться выпустить этого веселящего джинна из бутылки. В общем, в итоге выпустили, но чуть позже, в 1954-м, когда мир услышал об аминазине. А что, удобно: если соберутся бить, всегда можно сказать — мол, не мы первые все это начали, это все вон те парни! А еще к тому моменту произошло второе событие, в другой части света.

В 1951 году в Нью-Йорке начали испытывать два новых препарата от туберкулеза — изониазид и ипрониазид. Поскольку лекарства были новыми, добровольцев набирали из тех, кому терять было особо нечего, — то есть из пациентов с тяжелыми и запущенными формами туберкулеза. И заметили, что лекарство действует. Но не только так, как ожидалось. Помимо основного эффекта, довольно неплохого, обнаружился довольно любопытный побочный.

Пациентам стало лучше не только объективно. Они стали чувствовать прилив сил, отмечать, что настроение, по понятным причинам бывшее ниже плинтуса, пошло в гору. Некоторые из них даже стали нарушать больничный режим и бурагозить — сил-то в избытке, да и настроение такое, знаете ли, игривое… Медики заинтересовались отчетами и подумали: а что, если… Словом, в 1952 году французский психиатр Жан Делей уже опубликовал доклад о лечении депрессий изониазидом. А следом за ним — американские коллеги-психиатры, Макс Лурье и Гарри Зальцер. Они-то, кстати, и предложили назвать эту группу лекарств антидепрессантами.

Итак, обещанный стих про мыша:

Прежде чем перейти к описанию конкретных препаратов, стоит сказать несколько слов о том, что же это за зверь такой — антидепрессант. А также развеять (или подтвердить, тут уж как получится) несколько мифов и страшилок, которые витают в Сети вокруг этой группы лекарств.

В первую очередь антидепрессанты (и это видно из названия) работают с настроением. То есть улучшают его. Причем в подавляющем большинстве случаев, за редким исключением, они работают лишь с пониженным настроением. Чтобы сделать нормальное отличным — это, скорее, казуистика, тут они вряд ли чем-то вам помогут. Действие на тревогу, тоску, вялость, апатию, бессонницу и аппетит — это уже дополнительные эффекты, и не все эти эффекты идут у антидепрессанта в полном наборе: какой-то лучше действует на депрессию с оттенком тревоги, какой-то на вялую, апатическую депрессию, какой-то улучшает аппетит, какой-то, напротив, напрочь его отшибает, особенно в первые дни приема. Повторюсь, основная их мишень — это настроение. Как, за счет чего?

А вот это уже загадка. Нет, я серьезно. Ни у психиатров, ни у биохимиков, ни у нейрофизиологов в настоящее время нет четкого понимания того, как в точности и что именно заведует нашим настроением. И того, как происходит процесс его снижения или улучшения. Теорий много. И год от года появляются все новые: чем глубже в мозг, тем толще монографии.