где размножается и накапливается. В дальнейшем хламидии поступают в кровь, обусловливая лихорадку, симптомы общей интоксикации, а фиксация хламидий в органах ведет к поражению нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во внутренних органах патоген может длительно сохраняться, вызывая при реактивации рецидивы болезни.

Морфологические исследования обнаруживают признаки катарального трахеобронхита и гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, в легких – участки инфильтрации, интерстициальные изменения и ателектазы. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В экссудате содержатся мононуклеары и клетки слущенного эпителия. В альвеолярной и интерстициальной ткани обнаруживают значительное количество одноядерных элементов. В других внутренних органах наблюдаются полнокровие, отек, дистрофические изменения, пролиферация клеток системы мононуклеарных фагоцитов, иногда встречаются фокальные некрозы.

Клиническая картина. Инкубационный период при орнитозе длится 6 – 17 дней, чаще составляя 8 – 12 дней.

Для клиники орнитоза характерен полиморфизм симптомов. По течению выделяют острый и хронический орнитоз. А. П. Казанцев (2000) острый орнитоз классифицирует на следующие формы: типичный (пневмонический) и атипичный, протекающий по типу менингопневмонии, орнитозного менингита, орнитоза без поражения легких, а также в виде орнитозного гепатита и орнитозного эндокардита. Хронический орнитоз автор классифицирует на варианты, протекающие в виде пневмонии, и хронический орнитоз без поражения легких.

В большинстве случаев орнитоз протекает с различными сочетаниями симптомов вышеуказанных вариантов, и поэтому выделять их вряд ли целесообразно.

Обычно (в 85 – 90 % случаях) заболевание начинается остро с повышения температуры тела до высоких цифр и явлений общей интоксикации. Лихорадка держится на высоком уровне до двух недель и дольше. За счет интоксикации развиваются такие симптомы, как слабость, вялость или возбуждение, головная боль, суставные боли, бессонница, головокружение, тошнота, рвота.

За счет специфического хламидийного поражения респираторного тракта вначале появляется сухой кашель с другими симптомами трахеобронхита. Больного беспокоит ощущение раздражения в ротоглотке, изменяется тембр голоса. При физикальном обследовании грудной клетки выслушиваются сухие хрипы. В дальнейшем появляется влажный кашель с мокротой, одышка, цианоз и усиливаются физикальные изменения в легких. Возможно развитие признаков бронхиальной обструкции, в силу чего у детей раннего возраста иногда отмечается синдром крупа. Развивается пневмония, которая в начале болезни не имеет типичных клинических проявлений, но к концу первой недели появляются выраженные воспалительные очаговые, сегментарные и сливного характера изменения, локализующиеся преимущественно в нижних отделах легких. В этот период перкуторно выявляется укорочение легочного звука, а при аускультации – ослабление дыхания и крепитирующие хрипы. В случаях когда процесс в легких обусловлен только хламидиями, т. е. нет присоединившейся бактериальной флоры, изменения в легких выражены скудно и пневмония имеет атипичный характер. Если же активизируется бактериальная флора дыхательных путей, развиваются очаговые или сегментарные пневмонии с выраженной клинической и рентгенологической картиной.

По клиническим проявлениям и данным рентгенологической картины орнитозные пневмонии сходны с такими небактериальными пневмониями, как цитомегаловирусная, микоплазменная, пневмоцистная, криптоспоридиозная, гистоплазмозная.

При орнитозе поражение сердечно-сосудистой системы проявляется глухостью сердечных тонов, брадикардией, при тяжелом течении – тахикардией. Артериальное давление снижается.

Поражение желудочно-кишечного тракта обусловливает снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, наблюдаются запор или понос. Язык у больных за счет интоксикации утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов – отек языка за счет ваготонии. К концу 1-й недели заболевания у большинства больных наблюдается увеличение печени, у каждого третьего – селезенки.

В крови определяется лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, анэозинофилия; СОЭ обычно повышена.

Период выздоровления при орнитозе сопровождается астенией, иногда анемией. В 10—20 % случаев описаны обострения и рецидивы.

При менингопневмонии у больных наряду с пневмонией выражены признаки поражения ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Менингеальная форма (орнитозный серозный менингит) встречается редко, у больных выявляют менингеальные симптомы и интоксикацию. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Наблюдается у 3—5 % больных.

Хронические формы орнитоза развиваются у 10 % больных. Заболевание длится 3 – 5 лет и протекает в виде хронической пневмонии с симптомами бронхита или без пневмонии с интоксикацией, поражением различных органов и систем, астенизацией.

Прогноз, как правило, благоприятный. Летальность – 2 – 3 %. Возможны рецидивы и переход в хронические формы.

Диагностика. Во время эпидемических вспышек среди профессиональных групп населения диагностика орнитоза нетрудна и базируется на характерной клинической картине с учетом эпиданамнеза.

Диагноз орнитоза подтверждают с помощью лабораторных исследований. Основными методами верификации диагноза хламидиоза являются ПЦР, посев материала от больных, РИФ, ИФА и др. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. Однако эти исследования сложны и не всегда доступны.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, пневмониями различной этиологии, Ку-лихорадкой, микоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, туберкулезом легких, а при менингеальной форме болезни – с серозными менингитами другой этиологии.

Лечение. Из этиотропных средств используют антибиотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты. Назначают тетрациклин по 0,4 – 0,5 г 4 раза в день в течение всего лихорадочного периода и 5 – 7 дней после нормализации температуры тела или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в том же режиме. В тяжелых случаях антибиотики применяют парентерально. Наряду с этим проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды.

Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики. Широко используют симптоматические средства. В лечении больных орнитозным менингитом, кроме того, для дегидратации применяют салуретики (фуросемид, или лазикс, этакриновую кислоту, или урегит) и осмотические диуретики (маннит, или маннитол). При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, общеукрепляющие средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика).

При затяжном и хроническом течении назначают вакцинотерапию. После выписки из стационара реконвалесцент должен находиться под диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 мес.

Осложнения. Миокардит.

Диспансеризация. Переболевшие орнитозом находятся под медицинским наблюдением в течение 2 лет. Осмотры переболевшего проводятся через 1, 3, 6 и 12 мес.

Профилактика. При орнитозе профилактика включает санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах и на предприятиях, занимающихся обработкой пуха и пера птиц; карантинные меры при ввозе извне декоративных и хозяйственных птиц в страну; регулирование численности голубей и ограничение контакта с ними.

Эффективных средств для специфической профилактики орнитоза у людей нет.

7.6.2. Пневмохламидиоз

Пневмохламидиоз – инфекционное заболевание, вызываемое Ch. pneumaniae, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением органов дыхания, преимущественно легких.

Исторические сведения. В 1965 г. на Тайване из отделяемого конъюнктивы больного ребенка впервые был выделен возбудитель пневмохламидиоза – Ch. pneumoniae. В 1983 г. в США из материала ротоглотки