больного острым респираторным заболеванием выделен неизвестный микроб, изучение которого позволило установить идентичность обоих микроорганизмов. В последующем установлено, что вновь выявленный микроорганизм относится к хламидиям.

Этиология. Возбудитель пневмохламидиоза Chlamydophila pneumoniae входит в род Chlamydophila, в семейство Chlamydiaceae, в порядок Chlamydiales. Она малоустойчива во внешней среде, чувствительна к тетрациклинам и макролидам. Антитела к Ch. pneumoniae вступают в перекрестные реакции с антигенами Ch. trachomatis и Ch. рsittaci. Ch. рneumoniae является этиологическим фактором 10 – 17 % пневмоний и 3 – 8 % бронхитов.

Эпидемиология. Пневмохламидиоз относится к облигатным антропонозам. Источником Ch. рneumoniae является больной пневмохламидиозом человек, реконвалесцент после перенесенного заболевания, а также здоровый носитель микроба (носительство может продолжаться до 1 года и более). Восприимчивость к пневмохламидиозу поголовная и повсеместная. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Наиболее эффективно заражение с помощью влажной мелкодисперсной фазы аэрозоля на расстояниях до 1,5 – 2 м. В условиях скученности людей реализация этого пути происходит во время ночного сна. Заболеваемость носит спорадический или эпидемический характер, охватывая до 10 % численности организованных коллективов. Сезонность не характерна. Чаще всего болеют взрослые люди.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Сведения о патогенезе очень ограниченны. Установлено, что хламидии проникают в организм здорового человека через дыхательные пути и внедряются в эпителиальные клетки глотки, бронхов, легких. Инфекционный процесс определяется внутриклеточным механизмом существования микроба. В случае персистенции хламидий размножение их замедляется, а функциональное состояние инвазированных эпителиальных клеток сохраняется. Образующиеся при их делении дочерние клетки могут также быть инвазированными пневмохламидиями. При угнетении защитных сил организма человека персистентное существование микробов сменяется цитоцидным – хламидии интенсивно размножаются, разрушают инвазированные ими клетки эпителия и вызывают воспалительный процесс слизистых оболочек дыхательных путей или собственно легких. При этом хламидии проникают в кровь и разносятся по всему организму. Их токсины и продукты распада поврежденных тканей обусловливают интоксикацию, а циркулирующие в крови хламидии способны также поражать эндотелий сосудов и эндокард. Лечение больных способствует переходу цитоцидного существования хламидий в персистентное, т. е. формируется вторичная латенция инфекционного процесса. Правда, этот процесс обычно нестойкий и может смениться цитоцидным с манифестацией клинических симптомов. Заболевание приобретает хроническое течение с поражением дыхательных путей и развитием астматического синдрома. Нередко обусловленный хламидиями воспалительный процесс тканей дыхательных путей осложняется вторичной бактериальной инфекцией. В организме человека Ch. рneumoniae склонна к образованию ассоциаций с вирусами и их компонентами (грипп, РС-инфекция, парагрипп), а также с возбудителями внебольничной пневмонии и M. pneumoniae.

Клиническая картина. Пневмохламидиоз протекает в латентной и в манифестной формах. Латентная форма инфекционного процесса может быть первичной и вторичной (после перенесенного заболевания).

По характеру течения клинически выраженный пневмохламидиоз может быть острым или хроническим. Острый протекает в виде респираторного заболевания по типу ринофарингита, ринофаринготрахеита, ринофаринготрахеобронхита или пневмонии. Хронический пневмохламидиоз чаще всего является смешанной инфекцией, протекая в сочетании со стафилококковой, пневмококковой и другой инфекцией с картиной хронического бронхита с астматическим компонентом, хронической пневмонии, бронхиальной астмы и в отдельных случаях – эндокардита и коронарной болезни. Пневмоническая форма характеризуется острым началом, лихорадкой до 38,5 – 40,0 °C, выраженной интоксикацией, проявляющейся резкой общей слабостью, головной болью, анорексией, мышечно-суставными болями. В 1/4 случаев отмечаются также явления ринофарингита или ринофаринготрахеита. Рентгенологически пневмония характеризуется очаговым поражением легких. В периферической крови регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз с числом лейкоцитов в пределах 10 – 20 % 109/л. Длится пневмония в течение 2 – 4 нед.

Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде рецидивирующих бронхитов и пневмоний, сочетающихся с явлениями бронхоспазма или приступами бронхиальной астмы. Одновременно возможно поражение сердечно-сосудистой системы – пневмохламидийный эндокардит, пневмохламидийное поражение эндотелия сосудов с последующими атеросклеротическими их изменениями.

Осложнения. Аллергизация организма антигенами Ch. рneumoniae ведет к развитию астматического бронхита и бронхиальной астмы, а частые рецидивы хронической пневмонии ведут к пневмосклерозу и развитию хронической дыхательной недостаточности. Поражение эндотелия сосудов хламидиями является предпосылкой развития общего атеросклероза и атеросклероза венечных артерий, обусловливающих коронарную болезнь.

Диагностика. Для верификации диагноза пенвмохламидиоза используют реакцию иммунофлюоресценции, ПЦР или выделение возбудителя в культуре клеток. В настоящее время «золотым стандартом» обнаружения считается диагностическое выделение возбудителя на культуре клеток in vitro. Исследуемый материал при поражении верхних дыхательных путей и легких – соскоб из слизистой оболочки носоглотки, мокрота, при эндокардите – кровь или фрагменты тканей клапанов сердца, получаемые при оперативном вмешательстве. Более широко используют при лабораторной диагностике серологические методы: РСК, микроиммунофлюоресцентный метод («золотой стандарт» в серологии). Наиболее результативна диагностика с использованием комбинации метода «парных сывороток» (четырехкратное увеличение титра антител к Ch. рneumoniae) и ПЦР. Дифференциальный диагноз. Пневмохламидиоз следует дифференцировать с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. От гриппа его отличают особенности проявлений ринита, наличие нейтрофильного лейкоцитоза. Клинически дифференцировать пневмохламидиоз и другие острые респираторные заболевания практически невозможно. Клиника пневмонической формы пневмохламидиоза также имеет большое сходство с пневмониями, характерными для орнитозной, микоплазменной, пневмококковой пневмоний.

Лечение. Этиотропная терапия осуществляется тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки, доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, эритромицином по 0,5 г 4 раза в сутки, сумамедом по 0,5 г 2 раза в сутки или клацидом по 0,5 г 2 раза в сутки на протяжении 10 – 14 сут.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, также назначают бронхолитики, витамины, кислород, противовоспалительные, антигистаминные и симптоматические средства.

Прогноз. В случаях нерационального лечения развивается хроническая форма болезни с клиникой хронического астматического бронхита, хронической пневмонии, бронхиальной астмы. При эндокардите возможно формирование порока сердца с сердечно-сосудистой недостаточностью, при поражении эндотелия – венечных артерий (коронарная болезнь).

Диспансеризация. Реконвалесценты после пневмонической формы пневмохламидиоза подлежат наблюдению врача-терапевта в течение 6 мес.

Профилактика пневмохламидиоза разработана недостаточно. Вакцинопрофилактика неразработана. Показано, что однократный примем азитромицина (сумамед) в дозе 1500 мг оказывает достоверное профилактическое действие на возбудителей инфекции нижних дыхательных путей (острый бронхит, пневмония). В профилактике заболевания большое значение имеет соблюдение правил санитарно-гигиенического режима в коллективах и правил личной гигиены.

7.7. Микоплазмозы

Микоплазменные инфекции (син. микоплазмоз) – группа широко распространенных в мире инфекционных болезней, характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания, суставов и мочеполовой системы, возбудителями которых являются микоплазмы. В практике инфекциониста значение в основном имеет респираторный микоплазмоз, вызванный Mycoplasma pneumonia.

Исторические сведения. В 1944 г. М. Итон [и др.] при изучении первичных атипичных пневмоний выделили из мокроты больных возбудителя, названного впоследствии агентом Итона. Длительное время его считали вирусом, лишь в 1963 г. он был определен как Mycoplasma pneumonia.

Этиология. В современной научной классификации царство «Бактерии» включает класс «Микоплазмы» семейства Mycoplasmataceae. Это семейство подразделяется на 2 рода.

Род Mycoplasma включает около 100 видов, среди которых основные:

– Mycoplasma hominis;

– Mycoplasma genitalium;

– Mycoplasma species;

– Mycoplasma pneumonia. Род