class="p1">Прогноз обычно благоприятный, но может быть серьезным при развитии тяжелых осложнений.

Профилактика. Больных пневмомикоплазмозом при острой респираторной форме заболевания изолируют на 5 – 7 дней на дому, при пневмонии – на 2 – 3 нед. Специфическая профилактика не разработана.

7.8. Риккетсиозы

Риккетсиозы — группа в прошлом широко распространенных острых трансмиссивных инфекционных заболеваний, вызываемых внутриклеточными паразитами – риккетсиями и характеризующихся лихорадкой, интоксикационным синдромом, генерализованным васкулитом и сыпью.

Американский ученый Х. Т. Риккетс (H. T. Ricketts) в 1909 г. открыл возбудителя лихорадки Скалистых гор. Позже Риккетс погиб, изучая сыпной тиф в Мехико. От сыпного тифа погиб и чешский микробиолог S. Prowazek, в 1913 г. обнаруживший возбудителя сыпного тифа в нейтрофилах крови больных. Бразильский ученый, ученик C. Провачека бразилец Г. Роха Лима (Henrique da Rocha Lima) в 1916 г. выявил возбудителя сыпного тифа в виде мелких включений в эпителиальных клетках вшей и назвал его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).

Хотя впервые выделили сыпной тиф в самостоятельную нозологическую форму русские врачи Я. Д. Щировский (1811) и Я. И. Говоров (1812), а за рубежом И. Франк (1885), это не стало достоянием мировой медицинской общественности. Из открытых позже более чем 40 видов риккетсий большинство непатогенны для человека.

Триб Rickettsieae подразделяется на три рода: Rickettsia, Rochalimea, Coxiella. Почти все возбудители риккетсиозов входят в род Rickettsia.

Согласно МКБ-10, выделяют следующие риккетсиозы:

1. Сыпной тиф:

– эпидемический вшивый тиф, вызываемый Rickettsia prowazekii и R. Canada;

– рецидивирующий тиф (болезнь Брилля);

– эндемический сыпной тиф;

– лихорадка цуцугамуши. 2. Пятнистая лихорадка:

– пятнистая лихорадка (клещевые риккетсиозы);

– пятнистая лихорадка (Скалистых гор), вызываемая Rickettsia rickettsii;

– пятнистая лихорадка (марсельская лихорадка), вызываемая Rickettsia conorii;

– пятнистая лихорадка (клещевой сыпной тиф Северной Азии), вызываемая Rickettsia siberica;

– пятнистая лихорадка (австралийский клещевой риккетсиоз), вызываемая Rickettsia australis;

– другие пятнистые лихорадки. 3. Лихорадка Ку.

4. Другие риккетсиозы:

– окопная лихорадка;

– осповидный (везикулярный) риккетсиоз, вызываемый Rickettsia akari.

К роду Rochalimea относятся возбудители волынской, или окопной, лихорадки (R. quintana) и клещевого пароксизмального риккетсиоза (R. rutchkovskyi). В последние годы выделен новый вид рохалимий — Rochalimaea henselae, которая вызывает своеобразное заболевание у ВИЧ-инфицированных людей. К роду Coxiella относится только возбудитель лихорадки Ку (Coxiella burneti).

Риккетсии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. По форме они могут быть кокковидными (до 0,1 мкм в диаметре), короткими палочковидными (1—1,5 мкм), длинными палочковидными (3—4 мкм) и нитевидными (10 мкм и более). Риккетсии неподвижны, грамотрицательны, спор не образуют. Они имеют поверхностную структуру в виде белковой оболочки, протоплазму и ядерную субстанцию в виде хроматиновых зернышек. Размножаются риккетсии внутриклеточно, преимущественно в эндотелии, на искусственных питательных средах не растут. Культивируют риккетсии на куриных эмбрионах или в тканевых культурах.

7.7.1. Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля

Болезнь Брилля (син. болезнь Брилля – Цинссера) – повторный, рецидивный, спорадический сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф (Typhus exanthematicus) (син.: тиф сыпной вшивый, тиф европейский сыпной; военный тиф, голодный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка) – острое антропонозное заболевание, риккетсиоз, характеризующийся циклическим течением, стойкой лихорадкой, интоксикационным синдромом, розеолезно-петехиальной экзантемой, гепатолиенальным синдромом. Способность риккетсий сохраняться в организме переболевшего в течение многих лет определяет поздние рецидивы – болезнь Брилля.

Исторические сведения. Сыпной тиф относится к древнейшим инфекциям человека, он был известен античным врачам. В России его первым описал С. П. Боткин (1867). О. О. Мочутковский (1845 – 1903) в опыте самозаражения кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. доказал инфекционную природу болезни, а Д. В. Попов в том же году описал характерные гранулемы в головном мозге погибшего от сыпного тифа (узелки Попова).

В мировую литературу сыпной тиф вошел как самостоятельная нозологическая форма после работ Х. Т. Риккетса (1871 – 1910), обнаружившего в 1909 г. микробов в крови больного мексиканским сыпным тифом, и С. Провачека (1875 – 1915), в 1913 г. обнаружившего их в крови больного сыпным тифом в Сербии. Оба первооткрывателя погибли от сыпного тифа.

Американский исследователь Н. Е. Брилл в 1910 г. впервые описал заболевание, напоминающее эпидемический сыпной тиф, но не связанное с контактами с заболевшими, завшивленностью и другими эпидемиологическими факторами, характерными для сыпного тифа. В 1934 г. Цинссер выдвинул гипотезу о том, что данное заболевание является рецидивом ранее перенесенного сыпного тифа. В 1955 – 1965 гг. было доказано наличие риккетсии Провачека в лимфатических узлах от двух умерших, перенесших за 20 лет до смерти эпидемический сыпной тиф. В 1934 г. американский бактериолог Х. Цинссер (Н. Zinsser) предложил название «болезнь Брилля». В 1952 г. W. Loeffler и Н. Mooser предложили название болезнь Брилля – Цинссера.

Этиология. Возбудители сыпного тифа — Rickettsia prowazekii (распространена во всех странах мира) и R. сanada (встречающаяся в Северной Америке). Риккетсия Провачека крупнее других риккетсий и представляет собой мелкий ((0,2 – 0,3) % (0,2 – 1,0) мкм) неподвижный, не образующий спор и капсул плеоморфный микроорганизм; грамотрицательный, окрашивается по Романовскому – Гимзе. Риккетсии Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей. Они хорошо переносят низкие температуры, гибнут при кипячении за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезинфицирующих средств (лизол, фенол, формалин).

Риккетсия Провачека обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостабильный антиген, сходный с таковым у R. mooseri, и термолабильный видоспецифический антиген, отличающийся от антигенов R. mooseri и других риккетсий.

В организме человека риккетсии паразитируют в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Они высокочувствительны к антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин, рифампицин).

Эпидемиология. Эпидемический сыпной тиф – трансмиссивный антропоноз. Источником инфекции и резервуаром возбудителей является человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилля – Цинссера, в период риккетсиемии – в течение последних 1 – 2 дней инкубационного периода, двух недель лихорадочного периода и 1 – 2 дней (до 7 – 8 дней) апирексии, т. е. на протяжении около 3 нед.

Механизм заражения – трансмиссивный, переносчики риккетсий – вши, в основном платяные, реже головные, которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4 – 5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей своей жизни (14 – 17 дней).

Из трех видов вшей, паразитирующих на человеке, наибольшую роль в распространении сыпного тифа играет платяная вошь, головная и лобковая вошь имеют меньшее значение, так как эти виды вшей реже перемещаются с одного человека на другого, хотя восприимчивы к сыпному тифу.

Заражение человека риккетсиями происходит при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей. Возможно заражение (в редких случаях) при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути (в лабораторных