Провести различие между корреляцией, обусловленной причинно-следственными связями, и корреляцией, в которой такие связи отсутствуют, – это невероятно трудная задача, даже в случаях, которые могут показаться очевидными, как в случае взаимосвязи между раком легких и курением{236}. На рубеже ХХ столетия рак легких был крайне редким заболеванием. К 1947 году на эту болезнь приходилась пятая часть смертей от рака среди британских мужчин: она убивала в пятнадцать раз больше людей, чем несколько десятилетий назад. Сначала многие исследователи объясняли это тем, что диагностика рака легких стала более эффективной, чем раньше, однако вскоре стало очевидно, что количество случаев этого заболевания увеличивается слишком сильно и слишком быстро, чтобы можно было отнести это на счет диагностики. Рак легких действительно становился более распространенным заболеванием, но никто не знал наверняка, что тому виной. Может быть, это дым от заводов, может быть, повышенный уровень выхлопных газов или, может быть, какое-то вещество, которое даже не считалось токсичным. А может быть, причина в курении сигарет, популярность которых резко увеличилась за тот же период.

В начале 1950-х годов в Англии и Америке были проведены крупные исследования, показавшие наличие сильной зависимости между курением сигарет и раком легких. Среди некурящих это заболевание встречалось по-прежнему редко, но в случае курящих риск был гораздо выше. В знаменитой статье Долла и Хилла, опубликованной в 1950 году, было сказано, что из 649 страдающих раком легких пациентов мужского пола из двадцати лондонских клиник только двое были некурящими{237}. Это не такие уж впечатляющие цифры, как может показаться по современным стандартам: в Лондоне середины столетия курение было чрезвычайно распространенной привычкой, а некурящих было гораздо меньше, чем сейчас. Но даже несмотря на это в группе из 649 пациентов мужского пола, заявивших о проблемах со здоровьем, не имеющих отношения к раку легких, некурящими были двадцать семь человек, то есть гораздо больше двух. Кроме того, чем больше курили люди, тем сильнее была эта связь. Из всех больных раком легких 168 пациентов выкуривали более чем двадцать пять сигарет в день, тогда как среди больных, госпитализированных по другим причинам, только восемьдесят шесть пациентов курили так много[283].

Данные Долла и Хилла показывали наличие корреляции между раком легких и курением; связь между ними не была строго детерминированной (некоторые заядлые курильщики не страдали раком легких, и в то же время эта болезнь поражала некоторых некурящих), но эти два явления не были независимыми. Связь между ними относилась к той неопределенной промежуточной зоне, которую впервые обнаружили Гальтон и Пирсон.

Утверждение о наличии корреляции существенно отличается от объяснения. Исследование Долла и Хилла не показывает, почему курение вызывает рак легких; вот что они пишут: «Эта связь имела бы место и в случае, если рак легких был бы причиной курения или если оба свойства были бы конечным результатом некой общей причины». Мысль о том, что рак легких вызывает склонность к курению, как пишут Долл и Хилл, не имеет под собой оснований: опухоль не может вернуться назад во времени и вызвать у человека привычку выкуривать по пачке сигарет в день. Однако проблема общей причины вызывает большее беспокойство.

Наш старый друг Рональд Эйлмер Фишер, основатель современной статистики, весьма скептически относился именно к такой точке зрения на существование связи между табачным дымом и злокачественной опухолью. Фишер был естественным интеллектуальным преемником Гальтона и Пирсона; на самом деле в 1933 году он сменил Пирсона на посту руководителя кафедры евгеники Гальтона при Университетском колледже Лондона. (Из уважения к чувствительности современных людей к этой теме это учреждение называют сейчас кафедрой генетики Гальтона.)

Фишер считал, что не стоит поспешно отказываться от теории, что рак вызывает курение:

Здесь можно увидеть твердую позицию блестящего и скрупулезного статистика по поводу того, что все возможные варианты требуют должного рассмотрения, в том числе пристрастие курильщиков к этой привычке на протяжении всей жизни. (Кое-кто увидел в этом влияние работы Фишера в качестве консультанта в британской промышленной группе Tobacco Manufacturers’ Standing Committee; на мой взгляд, нежелание Фишера подтверждать наличие причинно-следственной связи соответствовало его общему статистическому подходу.) Предположение Фишера, что мужчины, принимавшие участие в исследовании Долла и Хилла, начали курить под воздействием предракового воспаления, так и не прижилось, однако его аргумент в пользу существования общей причины получил более широкое распространение. Фишер, в полном соответствии со своей академической должностью, был приверженцем евгеники; он считал, что генетические особенности во многом определяют нашу судьбу, а также что в эти щадящие с точки зрения эволюции времена над людьми высшего сорта нависла серьезная опасность смешения с теми, кто находится на более низком уровне развития. С точки зрения Фишера, было бы вполне естественно допустить, что существует общий генетический фактор (еще не установленный), который отвечает как за рак легких, так и за пристрастие к курению. Это утверждение может показаться достаточно дискуссионным. Но не забывайте: в то время предположение о развитии рака легких под воздействием курения опиралось на не менее таинственную основу: еще ни один химический элемент табака не обнаружил способность вызвать опухоль в лабораторных условиях.