Вторая стадия (и вообще суть болезни Альцгеймера) хорошо описывается словами американского психиатра Нейла Бухгольца: «Если вы забываете, куда положили ключи, – это рассеянность, но если вы не можете вспомнить, для чего они предназначены, – это уже медицинская проблема». На этом этапе уже наблюдаются серьезные трудности в интеллектуальном анализе и синтезе, нарушается речь, понимание обстоятельств, пространственное восприятие. Больной уже не может справляться с профессиональными обязанностями, нуждается в постоянном уходе и поддержке. Однако основная структура личности еще не затронута, сохраняются особенности характера и адекватные эмоциональные реакции: так, человек достаточно критично оценивает свое состояние, огорчается и стремится что-то сделать, чтобы его улучшить.

Третья, последняя стадия, характеризуется полным распадом памяти и представлений о себе. Больной не только не помнит, «для чего предназначены ключи», он не представляет, для чего он сам, зачем руки и ноги, что такое минимальные правила личной гигиены. Несмотря на потерю речевых навыков, чисто эмоциональные реакции все же сохраняются. В подавляющем большинстве случаев на этой стадии человек впадает в полную апатию, утрата контроля над телом приводит к почти полной неподвижности и исхуданию. Умирает такой больной не от собственно болезни Альцгеймера (до такой степени распада мозга обычно дело не доходит), а от «больничной пневмонии», обезвоживания или пролежневых язв.

В среднем после установления диагноза больные проживают около семи лет.

Несмотря на распространенность болезни Альцгеймера, ее причины до сих пор окончательно не определены. Исследования показывают, что заболевание как-то связано с накоплением в тканях мозга амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, но является ли это причиной или вторичным проявлением – не ясно. Тем более что некоторое количество бляшек и клубков образуется в мозге многих пожилых людей, правда, не столь локализованно, как при болезни Альцгеймера, преимущественно поражающей височные доли.

Старейшая гипотеза – холинергическая, согласно которой заболевание вызывается снижением синтеза основного человеческого нейромедиатора – ацетилхолина. Но поскольку медикаментозная терапия, направленная на компенсацию дефицита ацетилхолина, оказывается малоэффективной, от холинергической гипотезы сегодня практически отказались.

Амилоидная гипотеза, сформулированная в 1991 году, основной причиной заболевания называет отложения в мозгу бета-амилоидных бляшек. В поддержку этой гипотезы есть несколько генетических и экспериментальных фактов. Люди с синдромом Дауна (который обуславливается патологией 21 хромосомы – именно той, что кодирует образующий бета-амилоид белок), дожившие до сорока лет, подвержены альцгеймероподобной патологии – практически все. После опытов на животных была создана также экспериментальная вакцина, способная очищать мозг от амилоидных бляшек. Однако на деменцию эта вакцина сколько-нибудь существенного влияния не оказала. Не обнаружена также и корреляция между накоплением бляшек и потерей нейронов.

Таугипотеза связывает развитие болезни Альцгеймера с патологическим слипанием тау-белка мозговых тканей в так называемые нейрофибриллярные клубки. Эта гипотеза включает болезнь Альцгеймера в тот же класс заболеваний (таупатии), что и сходную по симптоматике (но не по мозговой картине) болезнь Пика.

Ни одна из трех принятых сегодня гипотез не объясняет достаточно полно ни причин, ни течения болезни. Генетические исследования тоже пока не дают убедительных результатов. Выявлены некоторые генетические маркеры, но они обнаруживаются далеко не во всех наблюдаемых случаях.

Лекарств от болезни Альцгеймера сегодня не существует (только симптоматические). Ведущие фармацевтические компании (такие, как Pfizer и Johnson&Johnson) уже заявили о прекращении исследований в этом направлении.

Скорее всего, сколько-нибудь значимые результаты в этой области будут получены лишь в результате целенаправленного международного сотрудничества (как в онлайн-проекте Alzheimer Research Forum или в программе Стэнфордского университета Folding@home).

Достаточных статистических доказательств эффективности каких-либо методов профилактики на сегодня тоже пока нет. Однако отмечена ассоциация повышенного риска развития болезни Альцгеймера с такими факторами, как чрезмерное или несбалансированное питание, сердечно-сосудистые факторы (гипертензия и/или повышенное содержание холестерина), курение, регулярный прием лекарств, низкая физическая и интеллектуальная активность. Есть данные (хотя недостаточно авторитетные), что снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера способны ингредиенты средиземноморской диеты: фрукты, овощи, пшеница, оливковое масло, рыба и красное вино. Также при исследованиях на мышах определенную эффективность показал куркумин (полифенол, окрашивающий в желтый цвет куркуму). Кстати, в Индии болезнь Альцгеймера встречается значительно реже, так что тщательное (статистическое и клиническое) исследование защитной роли куркумина может оказаться весьма перспективным.

Возможно (хотя и это еще ждет клинических доказательств), что интеллектуальная активность (чтение, музицирование, настольные игры и т. п.) замедляет наступление болезни или смягчает ее развитие. Во всяком случае, отмечено, что среди владеющих двумя языками болезнь Альцгеймера развивается позже.

Так что до тех пор, пока ученые не придут к каким-нибудь серьезным результатам, рекомендации по предупреждению (замедлению) болезни Альцгеймера обычные: рациональное питание (с достаточным количеством витаминов и минералов) вкупе с регулярными физическими и интеллектуальными нагрузками.

Рекомендуемые препараты компании «Dr. Nona»:

– «Гонсин» – 0,5 л в день, при повышенном давлении принимать в горячем виде;

– «Равсин» – 5 капсул в день (утром) во время еды;

– «Голдсин» – 1 капсула в день во время еды, совместим с препаратом «Равсин»;

– «Даксин» – 1/2 плитки в день, обильно запивая.

Свести лошадь к воде по силам и одному человеку, но даже сорок не в силах заставить ее пить.

Испанская пословица

Бессонница – не столь страшное, как болезнь Альцгеймера, но значительно более распространенное нейропсихическое расстройство, от которого страдают пожилые люди. При этом надо понимать, что с возрастом потребность в сне снижается естественным образом, поэтому далеко не всегда «стариковская бессонница» – это действительно бессонница.

Нередко бывает и так, что человек, который всю жизнь спал, к примеру, по восемь часов в сутки, заметив, что стал раньше просыпаться или позже засыпать, делает очевидный вывод – привычный восьмичасовой интервал сокращается. Человек пытается сохранить традиционное для себя время сна, заставляет себя «не вскакивать ни свет ни заря» или «ложиться пораньше», но, разумеется, безрезультатно.

Как гласит старая испанская пословица, «свести лошадь к воде может и один человек, но даже сорок не заставят ее пить». Также невозможно (без медикаментозного вмешательства) проспать больше, чем «хочется», самому организму. Но эта простая мысль обычно даже не приходит в голову. И вместо того чтобы воспользоваться «дополнительными» двумя-тремя часами с удовольствием и даже с пользой (почитать, посмотреть кино, погулять в конце-то концов), человек упрямо заставляет себя спать «сколько положено». Нервничает, разумеется, а из-за этого и соматические нарушения начинают возникать: то сердце жмет, то давление поднимается.