Выделение вируса полиомиелита вакцинного происхождения при отсутствии клинических проявлений не имеет диагностического значения.

3. Случай острого вялого спинального паралича, при котором обследование было проведено не полностью или совсем не проводилось, но наблюдаются остаточные вялые параличи к 60-му дню с момента их (параличей) возникновения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит неуточненный.

4. Случай острого вялого спинального паралича, когда проведено полное адекватное обследование, но вирус не выделен и не получено диагностического нарастания антител, классифицируется как острый паралитический полиомиелит другой, не полиомиелитной этиологии.

5. Случай острого вялого спинального паралича с выделением других нейротропных вирусов относится к заболеваниям другой, не полиомиелитной этиологии.

Лечение больных осуществляется в стационаре и проводится дифференцированно в зависимости от фазы болезни.

В препаралитической стадии показано введение иммуноглобулина по 0,3 – 0,5 мг/кг массы тела больного. Одновременно назначают противоотечные, седативные, болеутоляющие средства, витамины группы В, при бактериальных осложнениях проводится антибиотикотерапия. В восстановительный период назначают прозерин.

Лечение в препаралитическом и паралитическом периодах полиомиелита включает полный психический и физический покой; обезболивающие средства, дегидратирующие средства.

Лечение больных в восстановительном периоде при отсутствии нарастания параличей проводится с появлением первых признаков процесса восстановления. Оно включает массаж и лечебную физкультуру в виде пассивных и активных движений, при наличии болей продолжается введение анальгетиков и проводится 3 – 4-недельный курс лечения глюкокортикостероидами. Также проводятся повторные чередующиеся курсы лечения препаратами, улучшающими проводимость нервных импульсов, обязательна физиотерапия, осуществляется профилактика контрактур.

Терапия дыхательных нарушений осуществляется при контроле за проходимостью дыхательных путей и заключается в их освобождении в случае закупорки слизью, рвотными массами. При нарушениях глотания больного кормят через зонд. Показаны трахеотомия, искусственная вентиляция легких при наличии снижения жизненной емкости легких, увеличения содержания углекислоты в выдыхаемом воздухе (более 4,5 %), падения содержания кислорода в артериальной крови (ниже 90 %).

Терапия в резидуальный период включает протезирование, оперативное вмешательство с целью пересадки мышц или ликвидации контрактур. Проводится также лечебная физкультура, массаж, курортное лечение.

Профилактика. Больные полиомиелитом подлежат обязательной госпитализации. Выписка из стационара производится не ранее чем через 40 дней от начала заболевания с последующим нахождением реконвалесцента на карантине в течение 12 дней.

Активная специфическая профилактика полиомиелита проводится путем плановой вакцинации живой оральной вакциной. Но так как вакцинный вирус может мутировать, с 1999 г. в США используют не живую, а инактивированную полиовакцину, которая представляет собой усиленный вариант известной вакцины Солка. В России эта вакцина пока не нашла широкого распространения и доступна лишь в платных прививочных центрах.

9.2. Клещевой энцефалит

Согласно современной классификации энцефалитов выделяют:

1. Первичные энцефалиты:

– клещевой энцефалит;

– японский энцефалит;

– герпетический энцефалит;

– менингоэнцефалиты;

– эпидемический энцефалит;

– лейкоэнцефалиты.

2. Вторичные энцефалиты:

– коревой энцефалит;

– ветряночный энцефалит;

– краснушный энцефалит;

– энцефалиты при вакцинации.

Среди этих нозологических форм для нашей страны ведущее значение имеет энцефалит клещевой.

Энцефалит клещевой (син.: весенне-летний, русский, дальневосточный; таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.) – вирусное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением центральной нервной системы. В России ежегодно регистрируется около 3 тыс. новых случаев заболевания клещевым энцефалитом. Среди существующих инфекционных болезней не так много инфекций, сопровождающихся такими высокими показателями инвалидности и смертности, как при клещевом энцефалите.

Исторические сведения. Клинику клещевого энцефалита впервые описали в 1936 – 1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Вирус был открыт отечественными учеными Л. А. Зильбером, Е. Н. Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г. Научные экспедиции 1937 – 1941 гг. под руководством Л. А. Зильбера, Е. Н. Павловского, А. А. Смородинцева, И. И. Рогозина установили роль иксодовых клещей как переносчиков вирусов. А. А. Смородинцевым, М. П. Чумаковым и др. в 1951 – 1954 гг. в западных районах СССР была описана своеобразная нозогеографическая форма клещевого энцефалита – двухволновая молочная лихорадка.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов (группа В) семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя – дальневосточный подвид, центральноевропейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Дальневосточный подвид вызывает самый тяжелый вариант клещевого энцефалита.

Вирусы имеют вид частиц сферической формы с диаметром 40 – 50 нм, содержат РНК. Нуклеокапсид окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Культивируется вирус на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения, из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.

Вирус длительно сохраняется при низких температурах, хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии выживает в течение ряда лет. Однако вирус быстро инактивируется при комнатной температуре, кипячение убивает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °C вирус погибает через 20 мин. Стандартные дезинфекционные средства, ультрафиолетовое излучение быстро инактивируют вирус.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит по механизму передачи относится к трансмиссивным инфекциям, являясь природно-очаговой инфекцией. Основной резервуар и переносчики вируса – клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus. Дополнительным резервуаром вируса являются 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – «прокормителей» клещей, в том числе грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Ареал клещевого энцефалита распространен от восточных до западных границ России, т. е. от Приморья до Карелии, причем он совпадает с ареалом распространения иксодовых клещей I. persulcatus и I. ricinus, которые обитают преимущественно в южнотаежных темнохвойных, подтаежных хвойно-широколиственных и хвойномелколиственных лесах.

Выделяют три нозогеографических варианта болезни: восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по эпидемиологии и клинической картине. По эпидемиологической характеристике классифицируют три типа очагов весенне-летнего клещевого энцефалита: а) природные очаги в условиях дикой природы; б) переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной деятельности человека; в) антропургические (от греч. anthropos – человек и ergon – действие), т. е. вторичные очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей, кроме грызунов, становятся и домашние животные.

Заражение человека происходит при нападении клещей. Имеет место также инфицирование алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека. Встречаются случаи заражения воздушно-капельным путем при нарушении условий работы с вирусом в лабораториях.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность. Болеют преимущественно лица в возрасте 20 – 40 лет, чаще заболевают приезжие лица, горожане, чем местное население, среди которого происходит естественная иммунизация. Так, до 75 % заболевших составляют жители города, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.