течении болезни – на фоне противошокового лечения. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах назначается также патогенетическая терапия, в частности глюкокортикостероиды. Применяются препараты для борьбы с дыхательной недостаточностью, судорожным синдромом. При бульбарных нарушениях с расстройством глотания и дыхания с появлением признаков дыхательной недостаточности все должно быть готово для перевода больного на ИВЛ. При центральных параличах назначаются антиспастические препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга.

Для борьбы с гипоксией вводится увлажненный кислород через носовые катетеры (по 20 – 30 мин каждый час), часто необходимо проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р = 02 – 0,25 МПа), используются также нейроплегики и антигипоксанты (натрия оксибутират или седуксен), при психомоторном возбуждении используются литические смеси. При развитии судорожного синдрома необходимо дифференцированное назначение на 4 – 6 мес. противоэпилептических средств с учетом характера судорог. Для лечения гиперкинетического синдрома назначают ноотропил или пирацетам, при миоклонических припадках – натрия оксибутират и литий внутривенно.

В период стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты.

Больных после перенесенного клещевого энцефалита выписывают из стационара через 2 – 3 нед. после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат длительной диспансеризации.

Профилактика. В очагах необходимы мероприятия по защите от нападения клещей – противоклещевые комбинезоны, репелленты, взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. При обнаружении присосавшихся клещей после их удаления необходима в течение первых суток после присасывания клеща экстренная профилактика, для чего используется донорский иммуноглобулин (титр 1: 80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл – от 12 до 16 лет, 3 мл – лицам в возрасте 16 лет и старше.

По эпидемическим показаниям проводится специфическая вакцинопрофилактика – за 1 – 1,5 мес. до сезона активности клещей вводят тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцину, по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес. до одного года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл.

Одним из последних достижений науки стало создание высокоэффективного противовирусного препарата под названием йодантипирин, который в 2001 г. фармакологическим комитетом Минздрава России утвержден как противовирусный препарат, обладающий профилактическим и лечебным свойствами при клещевом энцефалите у взрослых. Йодантипирин способен уничтожать вирус клещевого энцефалита в течение 12 – 24 ч от момента заражения (нападение клеща). В случае нападения клеща на детей с целью экстренной профилактики клещевого энцефалита рекомендуется применять анаферон детский в дозах: в возрасте до 12 лет по 1 таблетке 3 раза в день, в возрасте старше 12 лет по 2 таблетки 3 раза в день продолжительностью 21 день (инкубационный период клещевого энцефалита), что предупреждает развитие заболевания.

9.3. Энцефалит японский

Энцефалит японский (син.: комариный энцефалит, осенний энцефалит, энцефалит Б) – острое инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание, протекающее с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома с высокой летальностью.

Исторические сведения. Первые эпидемические вспышки описывались в Японии с 1871 г. и отличались летальностью до 60 %. В 1924 г. в Японии развилась эпидемия энцефалита, во время которой заболело свыше 7000 человек и около 80 % погибло. Заболевание получило название «японский энцефалит». В 1924 – 1925 гг. японские ученые выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму. В 1934 г. М. Hanashi выделил вирус и установил его передачу при укусе комара. В последующем за этой формой нейроинфекции закрепилось общепринятое название – «японский энцефалит».

В России японский энцефалит описан А. А. Смородинцевым [и др.] в 1938 г. в Южном Приморье. Первая публикация в нашей стране, посвященная японскому энцефалиту, принадлежит выдающемуся невропатологу А. Г. Панову (1940).

Этиология. Возбудитель – вирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae, относится к группе фильтрующихся нейротропных арбовирусов. Это РНК-содержащий вирус имеет размеры 15 – 50 нм, термолабилен, но при отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней (Шаповал А. Н., 1965). По антигенным свойствам возбудитель близок к вирусам энцефалита Сан-Луи и Западного Нила. К вирусу японского энцефалита чувствительны также обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и птицы.

Эпидемиология. Японский энцефалит относится к трансмиссивным природно-очаговым инфекциям. Резервуаром вирусов являются дикие и домашние млекопитающие и птицы. Человек заражается в период кровососания на нем Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Поэтому для японского энцефалита характерна сезонность с повышением заболеваемости в августе – сентябре, что связано со временем выплода комаров.

Существуют природные резервуары вирусов (грызуны, птицы, возможно иксодовые, гамазовые и краснотелковые клещи) и антропоургические сельские и городские очаги инфекции, при которых в эпидемическую цепь включаются свиньи, овцы, коровы, лошади, домашние птицы и др.

Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах. В эндемичных районах часто выявляются латентные формы инфекции с формированием стойкого иммунитета. Помимо Японии природные и антропоургические очаги японского энцефалита выявлены в Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в организм человека вирус японского энцефалита часто гибнет уже в месте его инокуляции. В результате частых инфицирований с детского возраста у жителей эндемичных регионов, как и при клещевом энцефалите, происходит латентная иммунизация, т. е. развивается резистентность к воздействию вируса.

Если организм человека восприимчив к вирусу, состояние неспецифических факторов защиты и иммунитета недостаточны для уничтожения вируса, он из места инокуляции гематогенно распространяется по всем системам и органам человека, вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморрагического интерстициального отека и геморрагий в миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах. Вирус нейротропен, если он преодолевает гематоэнцефалический барьер, происходит репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Размножение вирусов в нервной системе обусловливает повреждение и гибель нейронов, это сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.

При патоморфологическом исследовании ЦНС выявляются периваскулярные инфильтраты, отек и геморрагии в сером и белом веществе головного мозга и мозговых оболочках, циркуляторные расстройства и некротические очаги преимущественно в области базальных ядер, зрительных бугров, лобных долей, мозжечка. Менее значительные изменения возникают в спинном мозге.

Хотя при японском энцефалите имеет место генерализованный капилляротоксикоз с экссудативно-пролиферативным процессом в мозгу, он отличается по патоморфологическим изменениям от геморрагических лихорадок. Наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях, страдает кора больших полушарий и вегетативные центры.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней. Заболевание, как правило, начинается бурно с клиникой нарастающих общеинфекционных симптомов. Больные в большинстве случаев могут назвать точное время начала заболевания, хотя за 1 – 2 дня до развития болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности.

Уже на второй день болезни лихорадка достигает максимума и сохраняется в течение 7 – 10