диету с ограничением мясных блюд, но без ограничения жидкости и поваренной соли. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями.

В начальный период в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты.

В настоящее время успешно разрабатывается и этиотропная терапия, связанная с использованием противовирусных препаратов – рибавирина, рибамидила. Получен специфический иммуноглобулин.

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формами ГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3 – 4 нед. от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение первого года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение мышевидных грызунов как источника инфекции, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

13.1.2. Желтая лихорадка

Желтая лихорадка – острое арбовирусное природно-очаговое заболевание, передаваемое комарами, особо опасная, карантинная инфекция, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени. Болезнь распространена в тропических регионах Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.) и Африки, относится к инфекциям, которые по Международным медико-санитарным правилам подлежат регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения. Желтая лихорадка относится к давним инфекциям, по оценкам некоторых ученых, она известна на протяжении 400 лет. Правда, некоторые черты схожести с малярией по клинике и эпидемиологической характеристике не позволяют с уверенностью сказать, описывались в прошлые века эпидемии желтой лихорадки или малярии или их сочетанное течение. Первое описание клиники желтой лихорадки, проявившейся в виде эпидемии на Антильских островах, восходит к 1635 г. Первое достоверное и подробное описание болезни связано с крупной эпидемией на полуострове Юкатан в 1648 г.

В 1881 г. на открытом заседании Гаванской академии наук кубинский врач Карлос Х. Финлай изложил свою гипотезу о том, что желтая лихорадка передается определенным видом комаров. Два десятилетия спустя, борясь с эпидемией желтой лихорадки в Гаване в 1900 г., Уолтер Рид и Джеймс Кэррол ценой своей жизни подтвердили, что желтая лихорадка передается комаром вида Aedes aegypti, а возглавляемый Уильямом Кроуфордом Горгасом отряд уничтожил все очаги размножения комаров и добился значительного снижения уровня заболеваемости. В 1901 г. У. Рид в Гаване установил вирусную природу желтой лихорадки. Позже этот и другие исследователи доказали наличие вируса в крови больных людей в первые 3 дня болезни и способность комаров передавать вирус через 12 сут после инфицирующего кровососания.

В 1937 г. американский вирусолог Макс Тейлер создал вакцину против желтой лихорадки (Нобелевская премия 1951 г.).

Европейцы стали жертвой желтой лихорадки в период завоевания Америки. Так, в 1802 г. за 2 мес. военных действий в Гаити и Сан-Доминго из 32-тысячного французского экспедиционного корпуса заболело 22 тыс. военных.

Крупные эпидемии желтой лихорадки с высокой летальностью, начиная с конца XVII столетия, зафиксированы в странах Южной и Центральной Америки, бассейне Карибского моря, Бразилии, на Африканском континенте. Только в США с 1793 по 1900 г. переболело около 500 тыс. человек. В Гаване во время эпидемий с 1803 по 1900 г. умерло 35 900 человек. Около 10 тыс. людей умерли в годы строительства Панамского канала.

В Европу желтая лихорадка неоднократно завозилась больными людьми и инфицированными комарами, эпидемии были зарегистрированы в Испании, Португалии, Франции, Англии, Италии. Даже в ХХ в. эпидемии желтой лихорадки регистрировались на Африканском континенте (Судан, 1960 г.).

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки, относится к роду Flavivirus, семейству Togaviridae, представлен одним серотипом, его размеры около 40 нм. Это РНК-содержащий вирус, имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, лихорадки денге, энцефалита Сент-Луис. Он патогенен для обезьян, белых мышей и морских свинок. Вирус более года сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании, но при температуре 60 °C инактивируется в течение 10 минут, быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами, эфиром, хлорсодержащими дезинфектантами в обычных концентрациях.

Вирус размножается в культурах почек обезьян и свиньи, клетках ткани куриного эмбриона. Он может быть выделен из крови больного в первые 3 дня болезни, а также у погибших из печени, селезенки, крови, для этих целей используют метод заражения новорожденных белых мышей или обезьян, у которых он вызывает острое заболевание.

Эпидемиология. В зависимости от свойств переносчика вируса выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки: природные (джунглевые) и антропургические (городские). Источником вируса при эндемической желтой лихорадке являются обезьяны, возможно, грызуны, ежи. В Америке вирус переносят человеку лесные комары рода Haemagogus и Aedes, в странах Тропической Африки – комар Aedes africanus и другие виды Aedes. После того как вирус попал в организм комара вместе с кровью больного человека или животного, он там реплицируется. Через 9 – 12 дней после заражающего кровососания комар способен передать вирус человеку.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в период вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

В джунглевых очагах обычно желтая лихорадка распространяется спорадически, городская форма протекает в виде эпидемий, источник инфекции в этих очагах – человек, циркуляция вируса обеспечивается в замкнутой цепи человек – комар – человек при температуре воздуха не ниже 21 °C.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке, в Южной и Центральной Америке. Тем не менее, по оценке ВОЗ, ежегодно в мире происходит 200 тыс. случаев заболевания желтой лихорадкой, 30 тыс. из которых заканчиваются смертельным исходом.

Так как комар Aedes aegypti распространен в тропических, субтропических зонах, желтая лихорадка очень редко регистрируется в Европе. Вспышки завозного происхождения регистрировались в Португалии, Франции, Италии. Хотя комары – потенциальные переносчики вируса – обитают в субтропических районах бывшего СССР (на Кавказском побережье Черного моря от Сухуми до Батуми), желтая лихорадка в нашей стране не регистрируется.

Естественная восприимчивость людей высокая. Больной желтой лихорадкой при отсутствии переносчика эпидемиологически не опасен.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Из входных ворот вирус по лимфатическим путям проникает в региональные лимфатические узлы, в которых реплицируется. Через 3 –