используют вакцину против клещевого энцефалита, так как в силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

13.1.5. Лихорадка Западного Нила

Лихорадка Западного Нила (син.: западнонильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, «утиная лихорадка») – острое трансмиссивное инфекционное заболевание, передающееся комарами и протекающее с полиаденитом, высыпаниями на коже и серозным воспалением мозговых оболочек, иногда – менингоэнцефалитом. Лихорадка Западного Нила эндемична во многих странах Азии, Европы (Средиземноморье, острова Бакинского архипелага в Каспийском море) и Африке.

Лихорадка Западного Нила известна с 1937 г., когда в Уганде был впервые выделен вирус, относящийся к антигенному комплексу вируса японского энцефалита. С середины XX в. заболевание получило широкое распространение в Африке и Азии. Наиболее часто эта инфекция встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Спорадические случаи и вспышки лихорадки Западного Нила в 70-х гг. XX в. отмечались в Западном Средиземноморье и южной части России, в Белоруссии, на Украине, в 90-х гг. прошлого века – в Румынии, Чехии и Италии.

В России первые случаи болезни были описаны в Астрахани. В дальнейшем при серологических исследованиях было выявлено наличие антител к вирусу у населения в Краснодарском крае, Омской и Волгоградской областях, Белоруссии, Азербайджане, Таджикистане, на Украине.

Актуальность лихорадки Западного Нила в России возросла в 1999 г., когда около 600 человек заболели в Волгоградской области во время вспышки инфекции; были зарегистрированы случаи также в Астраханской области и Краснодарском крае.

Этиология. Вирус относится к роду Flavivirus, семейства тогавирусов, имеет сферическую форму, размеры – 20 – 30 нм, содержит РНК. Он хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин, инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Вирус лихорадки Западного Нила – самый распространенный из флавивирусов.

Эпидемиология. Резервуаром и источником вируса в природе являются дикие и домашние птицы, главным образом, водного и околоводного экологического комплекса, у них наблюдается интенсивная вирусемия и длительная персистенция вируса. Основные переносчики вируса – комары, преимущественно кровососущие виды. Вирус выделен от 43 видов комаров, чаще рода Culex, но также Aedes, Anopheles, Mansonia и др.

Заболевание имеет отчетливую сезонность – позднее лето и осень. Чаще болеют люди молодого возраста.

Спорадические случаи и крупные эпидемические вспышки лихорадки Западного Нила регистрируются на всех континентах. На Европейском континенте циркуляция вируса связана с двумя основными типами циклов: 1) сельский цикл, в котором участвуют дикие, обычно водоплавающие птицы и орнитофильные комары, и 2) городской цикл с участием синантропных или домашних птиц и комаров, питающихся как на птицах, так и на людях. Так, во время вспышки летом 1999 г. в Волгоградской области наблюдался преимущественно городской тип эпидемического процесса.

На территории южных регионов СНГ очаги инфекции установлены в Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, а также в Астраханской, Одесской, Омской областях.

Возрастной состав заболевших зависит от распространенности болезни. Так, в гиперэндемичных районах (например, в Египте) болеют преимущественно дети младшего возраста, а антитела к вирусу имеют 90 % жителей региона. В очагах с низкой распространенностью болезни (например, в Уганде) болеют преимущественно взрослые.

Заболевание имеет выраженную сезонность, в зависимости от климатических условий подъем заболеваемости отмечается с мая – июня по август – сентябрь. Естественная восприимчивость людей высокая.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет обычно 3 – 6 дней с колебаниями от 2 до 14 дней. Начинается заболевание обычно остро с повышения температуры тела до 38 – 40 °C, подъем температуры сопровождается ознобом. Лихорадочный период длится в среднем 5 – 7 дней, иногда до 2 нед. Температурная кривая чаще носит ремиттирующий характер с ознобами, поэтому больные отмечают повышенную потливость.

В клинической картине ведущими симптомами являются лихорадка, интоксикация, лимфаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь, исчезающая без пигментации, и серозный менингит, сходный с серозным менингитом другой этиологии. Интоксикация проявляется мучительной головной болью с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, генерализованными мышечными болями, особенно выраженными в мышцах шеи и поясницы. В связи с интоксикацией появляется сонливость, анорексия, могут быть многократная рвота, боли в области сердца.

Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, видны инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба.

Лимфаденит (увеличение подчелюстных, в области угла нижней челюсти, боковых шейных, подмышечных лимфатических узлов), по описаниям зарубежных авторов, считается одним из характерных симптомов лихорадки Западного Нила, но во время вспышки в Волгоградской области она была выявлена лишь у 3 – 5 % больных.

У половины больных выявляется серозный менингит, который клинически проявляется головными и орбитальными болями, повторной рвотой и другими симптомами менингеального синдрома. При лабораторном исследовании в спинномозговой жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 – 2000 клеток в 1 мкл), иногда незначительно увеличено содержание белка. Для менингита при лихорадке Западного Нила характерна диссоциация между слабовыраженными оболочечными симптомами и отчетливыми воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости.

В случае развития менингоэнцефалита выявляются симптомы отека мозга. Заболевание сопровождается нарушением сознания, судорогами, очаговой симптоматикой обычно за счет повреждения пирамидной и экстрапирамидной систем. Больные могут погибнуть при явлениях вклинения ствола мозга. При тяжелом течении болезни могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства в виде поноса по типу энтерита. Возможно развитие панкреатита, миокардита. Прогноз. Летальность достигает 5 – 16 %.

Диагностика. Диагноз во время эпидемических вспышек устанавливается на основании характерной клинической картины с учетом эпидемиологического анамнеза. Более сложна диагностика при спорадическом распространении болезни.

Клинический диагноз должен быть подтвержден лабораторными исследованиями, для чего применяют серологические методы диагностики: РТГА, РСК, РН, ИФА. С помощью РН и РНГА смотрят на нарастание титра антител в парных сыворотках с интервалом во времени в 10 дней. РСК позволяет обнаружить антигеннейтрализующие антитела, ИФА – специфические антитела, при этом IgG указывают на уже перенесенное заболевание или же на завершение инфекционного процесса, а IgM свидетельствует о разгаре заболевания. Серологические методы целесообразно проводить до 7 дня от начала заболевания, т. е. с момента клинических проявлений и спустя 2 – 3 нед. с момента взятия первой пробы. ПЦР позволяет обнаружить возбудителя в плазме, сыворотке крови и спинномозговой жидкости.

Лечение. Всех больных с подозрением на лихорадку Западного Нила госпитализируют в инфекционные стационары, имеющие отделения или палаты интенсивной терапии. При высоком внутричерепном давлении показан фуросимид с препаратами калия или верошпирон, при отеке головного мозга – маннитол с последующим введением фуросимида, а если отек головного мозга прогрессирует, дополнительно назначают дексаметазон. Показаны внутривенные введения полиионных и коллоидных растворов, для борьбы с гипоксией назначают кислородные ингаляции, при наличии одышки, гипоксии, гипокапнии переводят на ИВЛ. При судорогах назначают седуксен. Также назначают средства, улучшающие мозговой кровоток. Антибиотикотерапия показана при вторичных бактериальных инфекциях.