длительно сохраняется в тканях печени в состоянии покоя (так называемые гипнозоиты). Гипнозоиты активизируются через 6 – 8 мес. после первичных проявлений, что характерно для штаммов с короткой инкубацией, или через 10 – 14 мес. (иногда до 3 лет) у штаммов с длительной инкубацией. Гипнозоиты обусловливают отдаленные рецидивы малярии.

Особенности морфологии эритроцитарных бесполых и половых форм плазмодиев позволяют проводить дифференциальный диагноз разных видов возбудителей малярии в толстой капле и тонком мазке, приготовленных из крови больного. В отличие от других видов плазмодиев P. falciparum проходят эритроцитарную шизогонию в капиллярах внутренних органов. В связи с этим при неосложненном течении тропической малярии в крови больных обнаруживаются лишь начальные (юные, кольцевидные трофозоиты) и конечные (гаметоциты) стадии паразита, а промежуточные стадии P. falciparum выявляются в крови больных при злокачественном течении болезни.

Эпидемиология. Малярия – природно-очаговая инфекция, распространение ее возможно при наличии источника инфекции (больного малярией), малярийных комаров и благоприятных климатических условий. Жизнедеятельность паразитов малярии в организме комаров возможна при температуре воздуха 16 °C и выше. Продолжительность цикла развития паразитов в комаре – примерно около месяца. Источником возбудителей является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, больной с первичными и рецидивными проявлениями малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).

Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).

Возможно заражение и парентеральным путем: при трансфузиях крови от донора паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, через плаценту (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия).

Около 80 видов комаров Anopheles принимают участие в передаче малярийных плазмодиев, более активными переносчиками возбудителей в России являются A. maculipennis, A. pulcherrimus и др.

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных.

Имеется естественная резистентность к малярии, например к P. vivax у коренного населения районов Западной Африки.

Малярии свойственна сезонность, определяемая комплексом факторов, влияющих на продолжительность спорогонии и активность переносчиков: в умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5 – 3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5 – 8 мес., в тропических зонах может наблюдаться круглогодичная передача малярии.

В 60-е гг. ВОЗ провозгласила идею ликвидации малярии, но, как показала ситуация, цель оказалась недостижима, более того, опасность распространения малярии настолько возросла в конце столетия, что в 1992 г. ВОЗ созвала специальное совещание министров здравоохранения и политиков из 107 стран для согласования глобальной стратегии борьбы с малярией (подобное мероприятие до того ВОЗ проводила только раз по поводу СПИДа).

Уже в новом столетии ВОЗ объявила, что по меньшей мере в пяти государствах заболевание малярией принимает характер эпидемии. В Турции, Азербайджане и Таджикистане уже наблюдается крупномасштабная эпидемия малярии. Туркменистан сообщил о лавинообразном росте заболевания. В 1999 г. около 62 тыс. жителей региона заболели малярией, но неофициальные источники сообщают о гораздо большей цифре. Только в одном Туркменистане было свыше 100 тыс. случаев заболевания.

В связи с ростом международных путешествий и миграции населения ВОЗ информирует об увеличивающемся количестве случаев «импорта» малярии. Так, в 1971 г. в странах ЕС было зарегистрировано более тысячи случаев заболевания привезенной малярией. В 1997 г. эта цифра выросла до 12 тыс.

Сегодня основная цель в борьбе с малярией – ранняя диагностика, противоэпидемические мероприятия и проведение дифференцированной, с учетом местных условий, борьбы с переносчиками возбудителя.

В бывшем Советском Союзе малярию удалось практически ликвидировать, хотя сохранились отдельные очаги в южных республиках. В условиях экономического спада, военных действий, передвижения беженцев из Афганистана и Таджикистана малярия вновь активизировалась в Таджикистане и Азербайджане.

В России малярия регистрируются ежегодно, но это завозная малярия. Так, в 2009 г. было зарегистрировано 105 случаев заболевания малярией (0,07 на 100 тыс. населения), преимущественно среди жителей Москвы и Санкт-Петербурга. В основном завоз малярии был из СНГ (9 %) и стран дальнего зарубежья (91 %), больше всего из стран Африки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникновение малярийных плазмодиев в организм человека вызывает развитие первичной малярии, которая в зависимости от способа заражения протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. Патологический процесс, развивающийся при малярии, обусловлен эритроцитарной шизогонией. Завершение цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся раздражением терморегуляторного центра, увеличением активности биогенных аминов, калликреин-кининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушением циркуляции крови, водно-электролитными расстройствами.

В патогенезе тяжелых форм тропической малярии важная роль принадлежит токсическим субстанциям плазмодиев и проявлениям тканевой анафилаксии. Наличие циркулирующих растворимых антигенов малярийного паразита и антител к ним способствует образованию иммунных комплементсодержащих комплексов, усугубляющих сосудистые повреждения.

Паразитемия вызывает повышение активности системы мононуклеарных фагоцитов, происходит усиление фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазия элементов макрофагально-фигоцитарной системы печени, селезенки (в силу чего формируется гепатолиенальный синдром), в костном мозге и других органах.

Разрушение и фагоцитоз инвазированных эритроцитов, фиксация комплементсодержащих иммунных комплексов на мембране эритроцитов, обусловливающих понижение их резистентности, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костномозговое кроветворение, ведет к развитию прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении.

На начальных этапах эритроцитарной шизогонии в силу разновременного окончания тканевой шизогонии в первые дни заболевания у неиммунных лиц лихорадка часто принимает неправильный характер. Но в дальнейшем, в результате формирования иммунного ответа, в крови сохраняются лишь 1 – 2 генерации паразитов, которые и придают течению болезни ритмический характер с развитием пароксизмов через 48 или 72 ч.

Таким образом, характерное проявление первичных проявлений малярии – лихорадочные приступы, возникновение которых обусловлено гемолизом эритроцитов и выходом мерозоитов в плазму.

Неспецифические факторы защиты и развитие иммунных реакций обусловливают уменьшение уровня паразитемии, постепенное угасание приступов малярии и восстановление нарушенных функций. Но из-за несовершенства начальных иммунных реакций в течение последующих 1 – 2 мес. паразитемия вновь достигает высокого уровня, что приводит к развитию фазы ранних или эритроцитарных рецидивов в клинически манифестной или бессимптомной формах.

Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя. Так, при тропической малярии после окончания фазы ранних рецидивов паразитемия прекращается и наступает фаза реконвалесценции, при этом в крови реконвалесцентов в течение нескольких недель могут сохраняться гаметоциты P. falciparum. При четырехдневной малярии возможно сохранение паразитемии на субпирогенном уровне или ниже порога обнаружения в течение многих лет, что обеспечивает возникновение эритроцитарных рецидивов спустя длительное время после заражения.

При vivax- и ovale-малярии по завершении фазы ранних рецидивов возможен латентный период продолжительностью от 2 до 8 мес. и более, когда малярийные плазмодии в крови