вирусов, которые могут вызывать жидкий стул у детей, высокую температуру, рвоту и катаральные симптомы. В своем большинстве это астровирусы, калицивирусы, энтеровирусы, аденовирусы.

14.1. Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция характеризуется поражением пищеварительного тракта – многократной рвотой и обильным водянистым стулом, общей интоксикацией, обезвоживанием.

Исторические сведения. Первые сообщения о вирусных поражениях желудочно-кишечного тракта относятся к 20-м гг. ХХ в., когда стали возникать крупные вспышки кишечных инфекций, получивших название «эпидемический понос», «невибрионная холероподобная болезнь» и др.

В 50-е гг. ХХ в. описана большая группа энтеровирусов и доказана способность некоторых представителей этой группы вызывать диарею у взрослых и детей. Многие исследователи, однако, выражают сомнения относительно этиологической роли энтеровирусов в развитии кишечных инфекций из-за широкого распространения здорового вирусоносительства.

В 1973 г. Р. Бишоп методом электронной микроскопии обнаружил в биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки больных диареей детей вирус из семейства реовирусов, получивших название «ротавирус». Через год вирус был выделен и из фекалий больных. В настоящее время считается, что ротавирусы играют основную роль в происхождении гастроэнтеритов у детей в возрасте до двух лет жизни. Описаны крупные вспышки ротавирусной инфекции и среди взрослых.

По данным ВОЗ, 20 – 40 % тяжелых диарей в мире связаны с ротавирусной инфекцией, ежегодно от нее умирает не менее 1 – 2 млн человек.

В дальнейшем были описаны и другие вирусные агенты – возбудители острых кишечных инфекций (астро-, калици-, мини-ротавирусы).

В этиологии кишечных инфекций менее значительна роль энтеральных аденовирусов серотипов 40, 41, энтеровирусов Коксаки и ЕСНО, коронавирусов.

Ротавирусная инфекция – основная причина инфекционных диарей у детей раннего возраста, встречающаяся практически в любое время года. Для манифестных форм ротавирусной инфекции принято нозологическое название – ротавирусный гастроэнтерит.

Хотя ротавирусная инфекция – основная причина диареи у новорожденных и маленьких детей, ею могут заболеть и взрослые, правда, заражение взрослых ротавирусом менее распространено, а заболевание протекает гораздо легче.

Число случаев ротавирусного гастроэнтерита в мире ежегодно составляет около 138 млн. В 2003 г. от ротавирусного гастроэнтерита умерло 440 тыс. человек (39 % общей смертности от острых кишечных инфекций), в основном детей первых 2 лет жизни. Каждую минуту на Земле от ротавирусного гастроэнтерита умирает один ребенок.

Болезнь распространена в основном в бедных тропических странах – в Индии, странах Африки (в районе Сахары) и в Южной Америке. Так, при анализе пропорции летальных исходов (см. цветную вклейку, рис. 25) от ротавирусного гастроэнтерита в зависимости от объема валового национального продукта на душу населения и категории дохода U. D. Parashar [et al.] (2003) выявили, что 85 % случаев этой инфекции приходится на страны с низкой категорией дохода (756 долларов США), 13 % – на группу стран со средненизкой категорией дохода, 2 % – на группу стран со средневысокой категорией дохода и менее 1 % – на группу стран с высокой категорией дохода (9265 долларов США).

Этиология. Возбудитель – РНК-вирус из рода Rotavirus, семейства Reoviridae, которое подразделяется на 9 серологических типов (у человека встречаются типы 1 – 4 и 8 – 9). Название вирус получил от схожести с колесом (Rota – колесо) при электронно-микроскопическом исследовании.

Ротавирусы культивируются с большим трудом. Выход зрелых вирионов из клетки вызывает взрывной цитолиз.

Вирусы несколько месяцев сохраняют инфекционную активность в фекалиях при комнатной температуре и еще дольше при холоде, но мгновенно погибают при кипячении.

Ротавирусы тропны к эпителию ворсинок тонкой кишки.

Эпидемиология. Около 2/3 всех случаев острых кишечных инфекций регистрируется у детей, при этом особенно высока заболеваемость детей раннего возраста (до 70 %). В структуре этих болезней 9 – 73 % приходится на ротавирусную инфекцию, а из всех детей, госпитализированных по поводу кишечных расстройств, ее диагностируют в 20 – 60 % случаев. При контакте с больным инфицирование происходит в 8 – 50 % случаев.

В России, по данным В. Ф. Учайкина [и др.] (2004), в заболеваемости детей с острыми кишечными инфекциями ведущее место занимает ротавирусная инфекция:

– ротавирусная инфекция – 36 %;

– дизентерия – 19 %;

– клебсиеллез – 14 %;

– сальмонеллез – 7 %;

– кишечные инфекции неясной этиологии – 16 %;

– прочие – 8 %.

Ротавирусы – самая частая причина внутрибольничной инфекции в детских стационарах, особенно у новорожденных недоношенных и детей в возрасте 3 мес. – 2 лет. Ротавирусы вызывают 9,6 – 48,7 % всех внутрибольничных острых кишечных инфекций.

Около 80 % детей до достижения 5-летнего возраста переболевают ротавирусной инфекцией.

Вероятность повторного заражения на первом году жизни составляет около 30 %. К двум годам почти 70 % детей заболеют дважды, 40 % – трижды и 20 % детей заболеют 4 раза.

Ротавирусами обусловлено 30 – 50 % всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии.

На ротавирусную инфекцию приходится около 25 % случаев так называемой диареи путешественников.

В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы.

При ротавирусной инфекции имеет место частое сочетание болезни с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта.

Источник инфекции – больной человек или носитель вируса. Механизм передачи – фекально-оральный.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к энтеротропным вирусам. Он поражает наиболее дифференцированные адсорбирующие, функционально активные клетки апикальных отделов ворсинок тонкой кишки. Под влиянием вируса частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания.

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка представлены застойным полнокровием, умеренным серозным отеком и слабовыраженной инфильтрацией лимфоцитами и эозинофильными лейкоцитами. Эпителий тонкой кишки обычно сохранен. Выявляются инфильтрация собственно слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, в меньшей степени эозинофилами, капилляростаз и застойное полнокровие, нередко – плазморрагии в кишечных ворсинках. Около отдельных кишечных желез развиваются периваскулярные инфильтраты.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 15 ч до 3 – 5 сут. К наиболее характерным симптомам болезни относятся:

– диарея водянистая 5 – 10 раз в сутки на протяжении 3 – 6 дней в 100 %;

– рвота в 90 %;

– интоксикация, длящаяся 1 – 3 дня в 70 %;

– лихорадка на протяжении 4 – 7 дней в 30 %;

– метеоризм в 60 %;

– боли в животе 30 %.

Заболевание в 2/3 случаев протекает в форме средней тяжести.

Начало болезни острое, иногда внезапное, течение нередко бурное. Первый и ведущий синдром инфекции – гастроэнтерит. Более чем у половины больных заболевание начинается рвотой. Рвота однократная, реже повторная, но в