наличие везикулезно-эрозивных изменений слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, экзантема, понос, рвота, обезвоживание, тяжелое поражение центральной нервной системы с расстройством сознания, менингеальным синдромом), данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными).

Лихорадку Марбург необходимо дифференцировать от ряда инфекционных болезней с геморрагическим синдромом. В первые трое суток заболевания до развития геморрагических проявлений клиническая картина лихорадки сходна с тяжелой формой гриппа, однако при лихорадке Марбург более выражены симптомы поражения ЦНС, часто возникают диарея и рвота, редко развиваются или вообще отсутствуют катаральные явления.

Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, геморрагический синдром характерны как для лихорадки Марбург, так и для лептоспироза, однако для него не характерны кашель, боль в грудной клетке и животе, рвота, диарея, лейкопения.

Окончательно диагноз устанавливается после лабораторных исследований. Методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Работа с вируссодержащим материалом проводится с соблюдением мер профилактики только в специально оборудованных лабораториях. Материал для лабораторных исследований забирают с соблюдением правил упаковки и пересылки, рекомендуемых для особо опасных инфекций. Лабораторные методы позволяют выявить вирус или антитела к нему и включают ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК, что и при лихорадке Эбола.

Лечение. Этиотропная терапия отсутствует, нет эффективных противовирусных препаратов. Поэтому основное в лечении – патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком. Так как заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности, рекомендуется через каждые 10 дней внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 10 – 15 мл в острый период и по 6 мл в период реконвалесценции.

Прогноз весьма серьезный, смертность составляет 25 % (при вспышках инфекции летальность может достигать 60 – 90 %).

Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются все меры предосторожности, они совпадают с тактикой, рекомендованной при лихорадке Ласса. В профилактике лихорадки Марбург важную роль играют карантинные мероприятия как в отношении людей, прибывающих из эндемичных районов, так и в отношении импортируемых обезьян.

13.1.9. Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола – острое вирусное высококонтагиозное заболевание, которое характеризуется тяжелым течением, лихорадкой, рвотой, болью в мышцах, диареей, кровотечением изо рта, глаз и ушей и высокой летальностью.

Исторические сведения. В Южном Судане и Северном Заире в 1976 г. вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки, причем в Судане около 300 человек заболело, из них 151 умер, в Заире из 237 заболевших умерло 211 человек. Так как вирус бы выделен в местности около реки Эбола в Заире, заболевание назвали лихорадкой Эбола. В 1995 г. была крупная вспышки лихорадки Эбола в Конго, когда заболело 315 человек, из них 250 умерло. В 2014 г. была зарегистрирована вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке, а, по данным ВОЗ, в августе 2014 г. было зарегистрировано 2615 случаев заболевания, 1427 из них с летальным исходом. По оценкам ВОЗ, заболевание может нести угрозу человечеству.

В ходе эпидемии лихорадки Эбола в Уганде в конце XX в. было установлено, что в стране основной путь передачи вируса – во время похорон. По традиции хоронили всей деревней, перед похоронами односельчане обмывали покойника, затем опускали в эту воду руки и пожимали их друг другу в знак солидарности, заражаясь таким образом от умершего от лихорадки Эбола.

Этиология. Вирус Эбола по морфологическим свойствам не отличается от вируса Марбург, но имеет иное антигенное строение, что позволяет их дифференцировать серологически.

Возбудитель — Ebolavirus рода Marburgvirus, семейства Filoviridae, один из самых крупных вирусов. Он имеет нитевидную, ветвящуюся или паукообразную форму, длина достигает 12 000 нм. Геном вируса представлен односпиральной негативной РНК, окруженной липопротеиновой мембраной. В состав вируса входит 7 белков. Вирусы Эбола и Марбург сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. По антигенным свойствам гликопротеинов выделяют четыре серотипа вируса Эбола, три из них вызывают различные по тяжести заболевания у людей в Африке (Ebola-Zaire – EBO-Z, Ebola-Sudan – EBO-S и Ebola-Ivory Coast – EBO-CI). Вирус отличается высокой изменчивостью. Пассируют в культуре клеток морских свинок и Vero со слабовыраженным цитопатическим эффектом. Ebolavirus характеризуется средним уровнем устойчивости к таким факторам внешней среды, как рН, влажность, инсоляция и др.

Эпидемиология. Эпидемиологически заболевание имеет много общих черт с лихорадкой Марбург. Резервуаром вируса в природе являются грызуны, обитающие вблизи поселений людей. Больной человек представляет опасность для окружающих, вирус выделяется от больных на протяжении 3 нед. Медицинских работников можно отнести к группе высокого риска инфицирования от больного.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи, не оставляя следа в месте входных ворот. Репликация вируса и его накопление завершаются генерализацией инфекции с развитием вирусемии, интоксикации и тяжелого геморрагического синдрома.

У жителей эндемичных районов возможно бессимптомное течение заболевания: проведенные исследования показали, что 7 % населения, проживающего там, имеет антитела к вирусу Эбола.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 4 – 6 дней. Как и при лихорадке Марбург, заболевание начинается остро, у больного появляется сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Затем присоединяется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. В конце первой недели болезни на коже появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения, которой отмечается шелушение. В это же время развивается геморрагический синдром, проявляющийся в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений.

Для картины периферической крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

Смерть больных наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Диагностика и лечение те же, что и при лихорадке Марбург.

Прогноз серьезный, летальность в эндемичных очагах достигает 50 – 88 %.

Профилактика. Проводятся мероприятия в очаге, как и при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург).

ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ

1. Что объединяет группу геморрагических лихорадок и их нозологические формы?

2. Актуальность ГЛПС в России.

3. Дайте характеристику эпидемиологии ГЛПС.

4. Основные этапы патогенеза и характеристика патоморфологической картины ГЛПС.

5. Диагностика и дифференциальный диагноз ГЛПС.

6. Клинические проявления ГЛПС.

7. Возможные осложнения и исходы ГЛПС.

8. Назначьте план лечения больного с тяжелой формой ГЛПС.

9. Особенности клинической картины желтой лихорадки.

10. Отличительная характеристика лихорадок Ласса, Эбола и Марбург.

Глава 14. ДИАРЕЯ ВИРУСНАЯ

Диарея вирусная (Diarrhoea viralis) (син. гастроэнтерит вирусный) – полиэтиологическая группа острых инфекций, проявляющихся симптомами интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита и энтерита и в ряде случаев катаральным воспалением верхних дыхательных путей. У детей около 3/4 всех диарей – заболевания вирусной этиологии.

Сегодня насчитывают около 120 разновидностей