пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, околоносовых пазухах.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев благоприятный, при развитии осложнений существенно ухудшается.

Диагностика. В ранней фазе опорными моментами диагностики являются симптомы поражения легких в сочетании с высокой эозинофилией крови. Изредка в мокроте таких больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены сероиммунологические реакции с антигенами, приготовленными из личинок. В хронической фазе инвазии решающим в диагностике является обнаружение в кале яиц аскарид с применением методов обогащения. Диагностика облегчается при отхождении гельминтов с экскрементами. Иногда поставить диагноз помогает рентгеноскопия кишечника. Предложены методы определения в моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности. Лечение. Для лечения аскаридоза используют албендазол (немозол) взрослым и детям старше 2 лет 400 мг однократно, мебендазол (вермокс, антиокс) – взрослым и детям старше 2 лет 100 мг два раза в сутки в течение 3 дней (600 мг на курс), карбендацим (медамин) взрослым и детям из расчета 10 мг/кг/сут в три приема в течение 3 дней, минтезол (син. тиабендазол), назначаемый в суточной дозе 50 мг/кг в 2 – 3 приема на протяжении 5 – 7 дней.

В хронической фазе можно использовать левамизол (декарис) в разовой (и курсовой) дозе 150 мг взрослым и 2,5 – 5,0 мг/кг детям. Препарат назначается после ужина, перед сном, без предварительной подготовки. Пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды, однократно в дозе 10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90 %. В случае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан антигельминтик широкого спектра действия – мебендазол (вермокс). Также известен способ дегельминтизации с помощью кислорода, который вводят через зонд.

Ранее в лечении аскаридоза использовали пиперазин и его соли (адипинат, сульфат, гексагидрат, цитрат, фосфат). Препарат эффективен против половозрелых и неполовозрелых (юных) гельминтов. Назначается взрослым до 1 г 3 – 4 раза в день, детям по 80 мг/кг/сут в течение двух дней.

Контроль эффективности лечения проводят через 2 нед. после окончания курса терапии. Для этого исследуют кал трижды с интервалом в 2 нед.

Профилактика. Складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного порядка. Используют мероприятия по охране окружающей среды от фекального загрязнения, тщательное мытье овощей и фруктов в проточной воде, соблюдение мер личной гигиены.

16.1.2. Анкилостомидозы

Название «анкилостомидозы» объединяет 2 вида инвазии – анкилостомоз и некатороз.

Этиология. Возбудители – нематоды семейства Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale (кривоголовка) и Necator americanus (некатор), имеющие сходное строение. Размер самки A. duodenale – (10 – 13) % (0,4 – 0,6) мм, самца – (8 – 11) % (0,4 – 0,5) мм, размеры самки N. americanus – (7,7 – 13,5) % (0,38 – 0,45) мм, самца – (5,2 – 10) % (0,18 – 0,24) мм. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой, трудноразличимы.

Эпидемиология. Анкилостомидозы – антропонозы, геогельминтозы. Источник инвазии зараженный человек, в проксимальных отделах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре выше 14 – 16 °C (оптимум 27 °C и более), достаточной влажности и хорошей аэрации через 2 – 3 дня в них созревают, и затем вылупляются личинки, достигающие через 7 – 15 дней инвазионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизнеспособность в почве 7 – 15 нед. Заражение происходит перкутанно, через неповрежденную кожу при контакте ее с почвой и растениями (преимущественно при некаторозе), и перорально, при употреблении загрязненных продуктов питания (преимущественно при анкилостомозе и редко при некаторозе).

Восприимчивость – всеобщая. Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, занятые на земельных работах, а также дети.

Главные очаги инвазии расположены в районах с жарким климатом, однако возможно формирование очагов анкилостомидоза в зонах умеренного и даже холодного климата – в условиях глубоких шахт с постоянной довольно высокой температурой и влажностью. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах (45° с. ш. и 30° ю. ш.). Регистрируются также завозные случаи анкилостомидозов, особенно часто – некатороза.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пероральном заражении личинки проникают в толщу слизистой оболочки тонкой кишки, затем, через 3 – 4 дня, возвращаются в ее просвет, где созревают через 4 – 5 нед. (A. duodenale) или через 8 – 10 нед. (N. americanus), превращаясь в половозрелых гельминтов, выделяющих яйца.

При перкутанном заражении личинки проделывают сложную миграцию: по кровеносной системе попадают в легкие, затем в ротоглотку, откуда заглатываются, попадают в желудок и кишечник. Зрелые особи анкилостом живут в организме человека 5 – 6 лет, некатора – 10 – 15 лет. Анкилостомиды – истинные гематофаги, питаются только кровью, прикрепляясь к слизистой оболочке на 1 – 3 мин и затем меняя место фиксации. В патогенезе ранней инвазии главным является токсикоаллергическое воздействие паразитарных метаболитов, развитие хронической железодефицитной анемии, обусловленной особенностями питания анкилостомид (потеря крови на одну анкилостому составляет 0,15 – 0,3 мл в сутки, на одного некатора 0,05 – 0,1 мл). Имеет значение также травматизация слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки, нервно-рефлекторные влияния на другие отделы желудочно-кишечного тракта, возможно присоединение микробной флоры.

Клиническая картина. При перкутанном заражении в первые дни (даже часы) в месте проникновения личинок развивается аллергический дерматит, более тяжелый при повторных заражениях. В последующем развиваются симптомы поражения легких (эозинофильные инфильтраты), бронхит, ларингит, часто возникает лихорадка. Симптомы связанные с миграцией личинок в организме, обнаруживаются в течение 2 – 3 нед., затем исчезают.

Ранняя фаза анкилостомидозов обычно сопровождается высокой эозинофилией (до 30 – 60 % и более).

При пероральном заражении указанные симптомы не выражены.

В хронической фазе анкилостомидозов развивается симптомокомплекс дуоденита, перидуоденита и еюнита; больных беспокоит тошнота, иногда отмечаются рвота, наклонность к диарее, характерны боли в эпигастральной области, напоминающие боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Постепенно развивается железодефицитная анемия с соответствующими клиническими и гематологическими проявлениями. Степень тяжести анемии зависит от интенсивности и длительности инвазии, вида гельминта (более выраженная при анкилостомозе, чем при некаторозе), характера питания больного и преморбидного фона.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. Однако инвазии анкилостомами и некатором снижают трудоспособность взрослого населения и отрицательно сказываются на развитии детей.

Диагностика. Диагноз устанавливается при обнаружении в свежем кале или дуоденальном содержимом яиц анкилостомид. Исследование фекалий проводится методом большого мазка, методами обогащения (Фюллеборна, Калантарян, Като и др.). Яйца анкилостом и некаторов неразличимы, таким образом, при обнаружении яиц ставят диагноз – анкилостомидоз. Для уточнения диагноза ВОЗ рекомендует метод культивирования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге (метод Harada – Mori).

Лечение. Для лечения анкилостомидозов используют албендазол (немозол) взрослым и детям старше 2 лет 400 мг однократно. С успехом применяются пирантел (комбантрин) в суточной дозе 10 – 20 мг/кг