во время еды в течение 2 дней; мебендазол (вермокс) по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней; левамизол (декарис) по 2,5 – 5 мг/кг (разовая доза, она же – курсовая) перед сном, при отсутствии эффекта – повторный курс через неделю; тиабендазол (минтезол) по 25 мг/кг 2 раза в день после еды в течение 2 дней; нафтамон (алькопар) по 5,0 г натощак в течение 2 – 3 дней, медамин по 0,2 г 3 раза в день в течение 3 дней. При выраженной анемии назначают пероральные и парентеральные препараты железа, фолиевую кислоту, протеины, в особо тяжелых случаях показаны гемотрансфузии.

Контроль эффективности лечения проводят через 3 – 4 нед. после окончания терапии 3-кратным исследованием фекалий с интервалом в 30 дней. В случае анкилостомоза после лечения больного наблюдают ежемесячно в течение 1 года. Профилактика. Включает в себя комплекс мер по выявлению и лечению инвазированных анкилостомидами, а также санитарно-эпидемиологические мероприятия по оздоровлению почвы, шахт и подземных сооружений, защите их от фекального загрязнения.

Личинки нескольких видов анкилостом животных могут активно проникать через кожные покровы человека и вызывать в них воспалительную реакцию. Дальнейшего развития паразита в данном случае не происходит (см. подразд. «Синдром мигрирующих личинок (Lavra migrans)»).

16.1.3. Стронгилоидоз

Этиология. Возбудитель — Strongyloides stercoralis – имеет сложный цикл развития с возможным чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей.

Паразитическая самка представляет собой бесцветную, полупрозрачную нитевидную нематоду размером 2,2 % (0,03 – 0,07) мм; свободноживущая самка меньших размеров – 1,0 % 0,06 мм. Свободноживущие и паразитические самцы сходны по строению и размерам тела 0,7 % (0,04 – 0,05) мм.

Вышедшие из яйца рабдитовидные личинки очень малы (0,225 % 0,16 мм), с превращением их в филяриевидную стадию они становятся крупнее (0,55 % 0,017 мм).

Эпидемиология. Стронгилоидоз – геогельминтоз, антропоноз.

Источником инвазии является инвазированный человек, с фекалиями которого выделяются рабдитовидные личинки гельминтов. При благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поколение свободноживущих червей, из яиц которых выходят рабдитовидные личинки, дающие начало новому поколению свободноживущих гельминтов или превращающиеся в инвазионные для человека филяриевидные личинки (непрямой путь развития). При неблагоприятных условиях среды, в частности в странах с умеренным климатом, выделяемые с фекалиями человека рабдитовидные личинки через 12 – 48 ч превращаются в инвазионные филяриевидные личинки (прямой путь развития). Последние могут сформироваться непосредственно в тонкой кишке, обусловливая аутоинвазию.

Заражение человека происходит в результате внедрения филяриевидных личинок перкутанным путем или перорально, однако и в последнем случае филяриевидные личинки активно внедряются в слизистые оболочки полости рта и пищевода. Восприимчивы к инвазии люди всех возрастов. Вопросы иммунитета изучены мало.

Стронгилоидоз распространен в странах с тропическим климатом, встречается в Грузии, Азербайджане, Молдавии, на Украине и изредка в южных районах России.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В ранней стадии инвазии проникшие в организм человека филяриевидные личинки мигрируют с током крови, последовательно попадая в правые отделы сердца и легкие. В бронхах и трахее после двух линек, на что уходит более 2 нед., личинки превращаются в юных самок и самцов, которые через глотку попадают в желудок и тонкую кишку. В хронической фазе инвазии, спустя 28 – 30 дней после внедрения филяриевидной личинки, сформировавшаяся самка откладывает до 50 зрелых яиц, из которых выходят рабдитовидные личинки. Последние выделяются во внешнюю среду или могут превращаться в филяриевидные личинки, внедряющиеся в кишечную стенку или кожу перианальной области с развитием аутоинвазии. В случаях иммунодефицита макроорганизма численность паразитов может стать весьма значительной, возникает внекишечная локализация личинок с полиорганными поражениями (диссеминация), что обусловливает тяжелое и неблагоприятное течение болезни.

В патогенезе инвазии большое значение, особенно в ранней, миграционной фазе, имеет сенсибилизация организма человека продуктами обмена паразитов. Особенности прикрепления и паразитирования взрослых самок гельминта приводят к значительным механическим повреждениям тонкой кишки. Миграция личинок делает механический фактор патогенеза еще более значительным. В желудочно-кишечном тракте, преимущественно в пилорическом отделе желудка, двенадцатиперстной и тощей кишке, отмечается отек, эозинофильная инфильтрация, кровоизлияния, эрозии и нередко изъязвления слизистой оболочки. В случаях иммунодефицита (СПИД и другие заболевания) вследствие большей численности гельминтов очаги поражения выявляются в различных органах и тканях (в печени, поджелудочной железе, миокарде, головном мозге и его оболочках и др.).

Клиническая картина. При экспериментальном заражении людей инкубационный период составляет 17 дней. Течение инвазии длительное, с периодами ремиссии и обострений, при повторных аутоинвазиях болезнь может продолжаться неопределенно долго.

В ранней фазе болезни развивается картина аллергоза: больные жалуются на слабость, раздражительность, головные боли, кожный зуд, полиморфные экзантемы. У многих больных повышается температура тела до субфебрильных, а иногда и фебрильных цифр. При значительной инвазии развиваются симптомы бронхита и эозинофильной летучей пневмонии, точнее аллергических летучих инфильтратов в легких. Нередко все эти признаки инвазии носят эфемерный характер и ранняя фаза стронгилоидоза проходит незамеченной.

В клинической картине хронической (кишечной) фазы стронгилоидоза выделяют несколько форм.

Желудочно-кишечная форма инвазии проявляется главным образом симптомами хронического гастрита с пониженной секрецией, энтероколита, а иногда и дуоденита с симуляцией клинической картины язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Нередко можно выявить признаки дискинезии желчного пузыря и желчных путей, что делает клиническую картину инвазии еще более разнообразной.

Токсико-аллергическая форма клинически характеризуется наличием уртикарной сыпи, ползучих линейных высыпаний, сильного зуда и расстройствами нервной системы; может возникать тромбоцитопения.

Смешанная форма включает в себя все или некоторые симптомы других вариантов течения стронгилоидоза. Возможны серьезные осложнения: язвенные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротический панкреатит, миокардит, менингоэнцефалит и др.

Для стронгилоидоза характерна эозинофилия крови, которая особенно высока в ранней фазе инвазии и при токсико-аллергической форме в поздней фазе болезни (до 70 – 80 %). Нередко в гемограмме выявляются лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Может быть увеличение СОЭ до 40 – 60 мм/ч.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, но при тяжелых формах, повторных аутоинвазиях и наличии интеркуррентных болезней может стать неблагоприятным.

Диагностика. Предполагает обнаружение личинок в фекалиях методом Бермана и в дуоденальном содержимом. В материале могут обнаруживаться как рабдитовидные, так и филяриевидные личинки. Исследуются свежевыделенные фекалии, собранные предпочтительно после приема слабительного. Применяется метод культивирования личинок в пробирке (по Harada – Mori). Перед микроскопированием личинок обязательно необходимо убить нагреванием. Больного стронгилоидозом обследуют на ВИЧ-инфекцию.

Лечение. Для лечения стронгилоидоза показана гипосенсибилизирующая терапия. В кишечной фазе назначают ивермектин в дозе 200 мкг/кг однократно, албендазол (немозол) по 400 мг в день за один прием на протяжении 3 сут (взрослым и детям старше 2 лет), карбендацим (медамин) взрослым и детям из расчета 10 мг/кг/сут в три приема в течение 3 – 5 дней, тиабендазол (минтезол) в суточной дозе