25 – 50 мг/кг через 30 мин после еды в течение 2 дней. При тяжелом течении стронгилоидоза показаны повторные курсы терапии со сменой препаратов. Также важно осуществлять коррекцию запоров.

Контроль эффективности лечения проводят через 1 мес. после лечения 3-кратным исследованием фекалий с интервалом в 1 – 2 дня, а затем ежемесячно в течение 3 мес.

Профилактика. Складывается из проведения комплекса мероприятий лечебного и санитарного порядка. Высокая способность личинок стронгилоидов к проникновению через кожу объясняет запрет на сдачу кала на анализ в лаборатории в спичечных коробках.

16.1.4. Трихинеллез

Этиология. Возбудитель — Trichinella spiralis – мелкая нематода. Длина тела половозрелой самки – 1,5 – 0,8 мм (до оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца не превышает 2 мм. Самка живородяща и отрождает личинки длиной 0,09 – 0,11 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8 – 1,0 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3 – 4-й неделе инкапсулируются.

Эпидемиология. Трихинеллез – пероральный биогельминтоз, зооноз. В природных очагах источником инвазии являются дикие животные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи и др., которые заражаются главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших инвазированных животных. В антропоургических очагах источником возбудителей служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны и другие животные, которые заражаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов и падали, содержащих личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, в особенности кабанов, медведей, тюленей, свиней, а также конины. Один и тот же организм служит для трихинелл и окончательным и промежуточным хозяином.

Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После перенесенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания, которые обычно протекают легко. Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек часто семейного характера.

Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглатываемые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, через 1 – 1,5 ч внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся половозрелыми. После копуляции на 3 – 4-е сутки и в течение 10 – 30, иногда до 50 дней самки откладывают личинки (одна самка производит от сотни до 2000 юных трихинелл), которые заносятся кровью в поперечнополосатую мускулатуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17 – 18-му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10 – 40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.

Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенсибилизации при деструкции тканей хозяина. В мышцах вокруг гельминтов формируются капсулы. Характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного. Известно, что личинки подвида T. pseudospiralis не образуют капсул, однако у человека они встречаются редко.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5 – 30 дней и более, обычно 10 – 25 дней, при этом короткая инкубация наблюдается при тяжелых, а продолжительная – при легких формах. В начале болезни нередко наблюдаются симптомы энтерита.

Кардинальными признаками трихинеллеза считаются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом, часто являющиеся первыми проявлениями болезни, возникают и развиваются в течение 1 – 5 дней, сохраняясь при легких и средней тяжести формах болезни 1 – 2, реже 3 нед. При тяжелых формах они развиваются медленнее, держатся дольше и могут рецидивировать. Распространение отеков на шею, туловище, конечности прогностически неблагоприятно.

Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными, вплоть до болевых контрактур. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др. Миалгии, как правило, отсутствуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии обычно сопровождаются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермиттирующего типа. В легких случаях болезни лихорадка не выражена.

Исключительную диагностическую ценность имеет эозинофилия крови, обычно достигающая максимума (50 – 60 % и более) на 3 – 4-й неделе болезни. Одновременно выявляется лейкоцитоз (до 10 – 30 % 109/л). Уменьшение количества эозинофильных лейкоцитов в разгар заболевания является плохим прогностическим признаком.

Наряду с описанными кардинальными проявлениями болезни у больных трихинеллезом наблюдаются плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или, напротив, депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1 – 2 до 5 – 6 нед.

При интенсивной инвазии и недостаточной реактивности организма трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными поражениями внутренних органов, часто приводящими больного к гибели (миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты). Описаны трихинеллезные гепатиты, нефрит, системный васкулит и тромбофлебиты, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. В связи с широким использованием кортикостероидных препаратов для лечения трихинеллеза у некоторых больных инвазия принимает хроническое течение, связанное, по-видимому, с нарушением капсулообразования вокруг личинок, их гибелью и формированием воспалительных фокусов в мышечной ткани. Все это может поддерживать сенсибилизацию и аутосенсибилизацию организма длительное время. Больные жалуются на слабость, боли в сердце и скелетных мышцах, быструю утомляемость, которые сохраняются годами.

Прогноз. Летальность при тяжелых формах трихинеллеза остается довольно высокой, достигая во время отдельных вспышек 10 – 30 %.

Диагностика. Выявление манифестных форм строится на основании эпидемиологических данных (употребление в пищу свинины или мяса диких животных, а также групповой характер заболеваемости) и клинической картины заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса (компрессионная трихинеллоскопия), которое употреблялось заболевшими лицами. Используют некоторые сероиммунологические тесты: ИФА, РНГА, реакцию кольцепреципитации (положительная со 2 – 3-й недели заболевания), РСК на холоду (с 4 – 5-й недели), реакцию микропреципитации живых личинок (выявляется в более ранние сроки, чем первые две).

Кожная аллергическая проба выявляет инвазию со 2-й недели заболевания, она может быть положительной спустя 5 – 10 лет после заболевания и практически не используется. При кортикостероидной терапии проба может быть отрицательной. Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидных (трихинеллоскопия).

Лечение. Лечение больных трихинеллезом проводят в стационаре. Для лечения взрослых и детей старше 2 лет применяют албендазол (немозол) – 400 мг 2 раза в день в течение 8 – 14 дней или альтернативный препарат мебендазол (вермокс) по 200 – 400 мг 3 раза в день в течение 3 дней, затем по 400 – 500 мг 3 раза в день в течение