За нарушением функции щитовидной железы нередко скрываются проблемы с надпочечниками. И добиться улучшения состояния при гипотиреозе невозможно, не восстановив их функцию.

Приходит пациент, жалуется на плохое самочувствие, на большие дозы принимаемых гормонов (к слову, для меня назначенные 100–125 – 150 мг тироксина – это лошадиные дозы, дозы для человека с удаленной щитовидной железой). Заглядываю в надпочечные (стрессовые) гормоны – а там полный швах. Если больному гипотиреозом никак не становится легче от традиционной терапии, нужно смотреть дефициты элементов и гормоны стресса.

Нормализация функции надпочечников в таких случаях является ключевой и часто приводит к спонтанному разрешению симптомов гипотиреоза.

По моему опыту больные, получающие заместительную гормональную терапию, после нормализации функции надпочечников нуждаются в меньших дозировках тироксина. Это важный критерий и хороший показатель улучшения работы надпочечников. И если в начале терапии состояние пациента характеризуется одновременным ощущением себя висящим на сцене ружьем, которое вот-вот выстрелит, и размазанной в тарелке манной кашей – по факту надпочечники продолжают слабеть, работая на пределе, чтобы нивелировать стимулирующее действие гормонов щитовидной железы, – то потом, когда нормализуется их функция, им проще справляться со своими задачами и не нужно привлекать столько искусственных «помощников».

Надеюсь, вы теперь понимаете, как все сложно устроено в организме и что нарушения функции щитовидной железы не ограничиваются высоким ТТГ и не лечатся просто дозой гормонозаместительной терапии.

Нужно отметить, что гормоны щитовидки способны влиять на различные структурные элементы молочных желез. Слышали ведь такие названия: фиброзно-кистозная мастопатия, фиброма молочной железы и т. д.? Известно, что снижение уровня тироксина и трийодтиронина в свободных и связанных фракциях увеличивает риск возникновения мастопатий практически втрое. Таким же образом часто наблюдается сочетание синдрома доминирования эстрогенов (миомы, эндометриоза или мастопатий) с различными поражениями щитовидной железы, поскольку они характеризуются тесной взаимосвязью.

К сожалению, длительный дефицит некоторых элементов помимо йода (например, железа, витамина D) рано или поздно приведет к истощению щитовидной железы. Причем этот механизм работает в обе стороны. Научно доказано, что гормоны щитовидной железы могут влиять на синтез эритроцитов, процессы усвоения фолиевой кислоты и витамина B12, а также на степень всасывания железа стенками желудка.

Естественно, нехватка этих гормонов приводит к торможению процесса обновления эритроцитов (красных кровяных телец, жизненный цикл которых составляет 120 дней). Возникает ситуация, при которой старые эритроциты умирают, а новые на замену им не вырабатываются, в результате чего развивается железодефицит и анемия.

Здесь важно напомнить, что наш организм – не месторождение железной руды и на все сто процентов этот важный элемент поступает к нам извне, с добавками и пищей. Спросите, при чем тут щитовидная железа и ее гормоны, ведь попадает-то железо, так или иначе, в желудок и кишечник? Да, с них и спрос, однако железо содержится в пище в трехвалентном состоянии или же в составе солей органических кислот и белков и в таком виде не может усваиваться. Чтобы заполучить его к себе в «кладовую», организму нужно окислить его желудочным соком и витамином С. Пониженная секреция гормона щитовидной железы ведет к снижению кислотности желудка, и, как следствие, получаем проблемы с всасыванием железа и анемию. Попутно может ухудшиться усвоение B12 и фолиевой кислоты, ведь они тоже начинают свой путь в организме, всасываясь в кишечнике.

Очень часто пациенты путают термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз», используя их как синонимы. Не надо так! Тиреотоксикоз – состояние, которое возникает в организме в результате стойкого повышения уровня гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз – избыток гормонов вследствие их перепроизводства собственно щитовидной железой, а не, например, от приема слишком большого количества препаратов, содержащих тиреоидные гормоны. То есть при гипертиреозе щитовидка сходит с ума, и избыток тиреоидных гормонов происходит непосредственно из-за повышенной активности щитовидной железы, в быстром темпе.

Гипертиреоз является причиной тиреотоксикоза (он вызывает 85–90 % процентов всех случаев тиреотоксикоза), но не единственной.

Тиреотоксикоз может встречаться без гипертиреоза.

Причины снижения уровня ТТГ и повышения Т3 и Т4 (гиперфункция ЩЖ)

• Гипертиреоз (90 % от всех случаев тиреотоксикоза).

• Послеродовой тиреоидит.

• Тиреоидит Хашимото.

• Диффузный токсический зоб.

• Токсический многоузловой зоб.

• Токсическая аденома.

• Подострый тиреоидит.

• Лимфоцитарный тиреоидит.

• Временный тиреотоксикоз беременных.

• Передозировка L-тироксина.

• Тиреотоксикоз, вызванный передозировкой йода и другими препаратами (например, антиаритмические препараты).

• Аденома гипофиза.

• Онкология щитовидной железы.

• Опухоли яичников.

• Неясные причины. Да-да, меня этот пункт тоже «радует». Я бы назвала эти причины – причины, спровоцированные игнорированием аутоиммунных процессов.

Медицинский справочник говорит нам, что гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов – трийодтиронина и тироксина. Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (так называемый пожар обмена веществ). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости – биопсия. Преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста. Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.