Дело не в том, сколько у вас кальция, а в том, как он распределен по организму.

Да, пациентам с его недостатком в рационе будет полезно есть больше продуктов с кальцием – это может отсрочить наступление остеопороза, но после развития клинического остеопороза повышение содержания кальция в диете уже не приносит практически никакой клинической пользы.

Естественно, проблема не в поступлении кальция в организм. Все дело в сложном взаимодействии кальция, витаминов и гормонов. У людей с врожденным недостатком витамина D, например, кости тоже плохо растут и ремонтируются, но это не является ни остеопорозом, ни его причиной. Остеопороз – это не дефицит кальция, и его нельзя вылечить только приемом минеральных добавок. С другой стороны, женщины, рожавшие несколько раз – и постоянно терявшие кальций, чтобы обеспечить рост костей у плодов, – рискуют сильнее; женщины вообще сильнее, чем мужчины, подвержены остеопорозу, особенно после менопаузы, когда уровень эстрогена падает. Тем не менее, ни одна из этих проблем не является причиной остеопороза, и никакие простые диетические рекомендации или дополнительный прием эстрогенов и витаминов не замедляют и не останавливают развитие болезни.

В обновлении костей – и, следовательно, в остеопорозе – участвуют не менее двух типов костных клеток: остеобласты, которые строят кости, и остеокласты, разрушающие их. Возникает вполне оправданный вопрос: почему организм не может просто один раз построить хорошие кости и так их и оставить? Здесь есть два ответа. Первый – такой же, с помощью которого мы объясняли обновление молекул в клетках: организм занимается постоянной переработкой, чтобы гарантировать, что молекулы – или, в данном случае, кости – не накопили слишком много повреждений. Этот процесс чем-то напоминает регулярный ремонт большого дома – что-то приходится постоянно менять, ремонтировать, подкрашивать, но благодаря этому даже старый дом можно бесконечно поддерживать в хорошем, прочном состоянии. Второй ответ еще проще: достаточно спросить, что происходит при переломе кости. Организм заново моделирует ее и залечивает перелом. Для этого нужно избавиться от поврежденных тканей и нарастить на их месте новые. На самом деле, скорее всего, микропереломы у нас случаются постоянно, даже во время простейшей повседневной деятельности, но процесс постоянного обновления исправляет эти микротрещины в костной матрице точно так же, как и тяжелые переломы и другие повреждения.

Обновление костной матрицы замедляется с возрастом, как и обновление молекул в модельной клетке, которую я описывал ранее. Результат точно такой же: чем медленнее процесс обновления, тем выше процент накопленных повреждений и тем больше вероятность катастрофического отказа. Если говорить об остеопорозе, то чем медленнее обновление, тем больше процент ослабленных костей и тем выше вероятность получить перелом. Более того, в стареющих костях появляется и еще одна проблема: растущий дисбаланс между разрушением костей (остеокластами) и их ростом (остеобластами).

Саму кость можно представить в виде гибкой и сложной паутины веревочек, которую организм сверху покрывает твердым, негибким слоем «цемента». Веревочки – это белковая матрица, которая делает кости сильными, а цемент – кальций и фосфор, которые делают кости твердыми и прочными. На первом этапе лечения (а также в растущем плоде) кости принимают «плетеную» форму – она слабая и податливая, но зато может быстро расти. После того, как лечение завершится («замена костной ткани»), кость принимает «пластинчатую» форму – она сильнее, прочнее и долговечнее. В первоначальной «плетеной» форме коллагеновых волокон мало, и они кажутся случайно и беспорядочно набросанными. В пластинчатой форме коллагеновых волокон намного больше, и они лежат параллельно листами; каждый набор волокон располагается под прямым углом к предыдущему. Эта конструкция напоминает фанеру и обладает похожими преимуществами: огромной прочностью и сопротивляемостью к повреждениям.

Такой же процесс происходит и во время так называемого ремоделирования, которое запускается во время роста, а также после физических нагрузок и изменения структуры стресса – например, когда спортсмен начинает заниматься новым видом спорта, его кости соответствующим образом реагируют. Однако ремоделирование костей – это еще и безостановочный процесс; он продолжается, даже когда рост уже завершен, а физическая активность не меняется. Отчасти это реакция на микротрещины, возникающие в результате повседневной деятельности, но этот процесс происходит и в отсутствие всяких повреждений. Кость постоянно проходит через процесс динамического ремоделирования, ресорбции и нового роста, даже если сохраняет при этом свою форму и функции.

У молодых людей постоянное обновление костей – разрушение и перестройка – работает практически идеально. Процесс поддерживает оптимальную силу и размер костей, давая к тому же остальному организму легкодоступный запас кальция и фосфора. У среднего взрослого ремоделированию – разрушению и выращиванию заново – подвергается около 10% костей, но с возрастом скорость ремоделирования падает, а скорость обновления снижается быстрее, чем скорость разрушения. Этим объясняется и постепенная потеря костной массы, и то, что у пожилых людей переломы заживают медленнее.

Обновление костей обеспечивается несколькими веществами – гормоном роста, гормоном щитовидной железы, эстрогенами и андрогенами, – но нет никаких доказательств того, что остеопороз является результатом возрастного уменьшения уровня гормонов.

Эти и другие гормоны увеличивают выделение остеобластами цитокинов, которые повышают ресорбцию костей, стимулируя работу остеокластов и выделение новых остеоцитов из стволовых клеток. Остеокласты увеличивают ресорбцию, когда их стимулируют паратиреоидный гормон и витамин D, а также, косвенно – рост количества некоторых цитокинов (RANKL и интерлейкина-6). Ресорбция костей остеокластами замедляется остеопротегерином и кальцитонином. Стоит отметить, что некоторые гормональные эффекты увеличивают или уменьшают общую скорость обновления костей, а другие гормоны стимулируют или ингибируют только один из двух компонентов обновления костей – либо остеобласты, либо остеокласты.

Клинические изменения в костях

В костях с остеопорозом мы наблюдаем три изменения, причем все они приводят к плохому качеству костей и уменьшению их силы.

1. Кора кости (толстый внешний слой) становится тоньше.

2. Кроме того, кора становится более пористой.

3. Мозговая (внутренняя) часть кости становится более пористой и хуже связанной; трабекулярная матрица постепенно разрушается.

Кости меняются с возрастом: остеопороз.